一、Ⅱd区屈趾肌腱损伤早期修复的形态学和生物力学研究（论文文献综述）
向伟[1]（2021）在《骨水泥诱导膜预防兔前肢屈趾肌腱粘连的实验研究》文中研究指明目的:建立兔前肢屈趾肌腱损伤模型,应用改良kessler缝合法缝合肌腱,使用骨水泥包裹肌腱缝合区域,探索骨水泥诱导的生物膜在兔屈趾肌腱损伤修复术后预防肌腱粘连的实验效果。方法:健康实验兔36只,雌雄不限,随机分成单纯缝合组（A组）、生物膜组（B组）,每组18只。建立两组屈趾肌腱损伤模型,A组仅进行单纯肌腱缝合,B组使用骨水泥包裹肌腱缝合端。术后4周沿原术口切开,A组仅显露肌腱,B组维持生物膜的完整性下取出骨水泥。闭合切口,两组均未进行肌腱松解。两组实验兔术后均使用1-0不可吸收缝线固定术趾掌趾关节及近端趾间关节,1周后进行拆除。术后6、8、10周每组均安乐死（予以足量麻醉剂）6只实验兔作为实验终点,对每组各时间点实验兔进行宏观评价（肉眼观察）、组织学观察（肌腱HE染色）及生物力学测试,收集数据,统计分析。另取实验兔4只,建立与B组相同的实验模型。术后4周进行安乐死,取出骨水泥诱导的薄层组织,进行组织形态学观察。结果:1.构建了骨水泥诱导的生物膜包裹兔屈肌腱损伤模型,初步验证了骨水泥诱导的生物膜具有预防肌腱粘连的作用。2.生物膜形态学观察:生物膜结构大致分为三层,内层为滑膜状上皮细胞;中间层为成纤维细胞、肌纤维细胞、胶原纤维等;最外层为血管等。3.宏观评价:术后6、8、10周,B组肌腱粘连程度明显轻于A组（p<0.05）,且差异有统计学意义。4.生物力学评价:术后6、8、10周,B组肌腱滑动距离均大于A组（p<0.05）,差异有统计学意义;而A、B两组断裂力无统计学意义（p>0.05）。5.组织学评价:术后6、8、10周,两组成纤维细胞数量随时间变化逐渐减少。B组成纤维细胞数明显小于A组（p<0.05）,且差异有统计学意义。结论:骨水泥诱导的生物膜通过限制肌腱的外源性愈合,从而预防肌腱损伤修复术后的粘连。
刘春杰[2]（2020）在《羊膜/PCL纳米纤维复合膜调控ERK1/2和SMAD2/3信号通路预防肌腱粘连》文中研究指明肌腱损伤后形成粘连是临床常见并发症,由于缺乏有效的粘连防治措施,严重影响患者的功能康复。美国每年因创伤和过量运动导致的肌腱损伤超过32万例,造成数十亿元的医疗费用,且有30-40%的病人因肌腱粘连遗留关节活动受限等并发症。降低肌腱粘连的发生率,促进肌腱自身愈合,是研究的焦点。通过对肌腱结构及粘连机制的深入研究,探索了很多防止肌腱粘连的方法和材料。来源于生物体的天然物质羊膜是一种半透膜,含有丰富的胶原、细胞因子、酶类等活性成分,允许营养物质渗透,其独有的结构使其成为理想的生物材料。课题组在临床应用中发现羊膜缺少足够的力学强度,溶解过快导致滑移、不能平铺于创面等缺点,为克服上述羊膜材料的局限性,需要引入其他材料来发挥羊膜材料的最大潜能。本课题将新鲜羊膜经过冷冻、真空干燥处理后,通过静电纺丝技术,在冻干羊膜两个表面接收聚己内酯（polycaprolactone,PCL）纳米纤维,形成羊膜/PCL纳米纤维复合膜,构建符合肌腱愈合周期的生长因子缓释系统。对该复合膜进行表征、对肌腱细胞和成纤维细胞生物学行为的影响进行评估、测定,并建立兔趾肌腱损伤模型评估体内防治肌腱损伤的效果。本研究发现:1.新鲜羊膜经冷冻、真空干燥处理后,有效去除了羊膜中的多数细胞成分,而保留了转化生长因子（transforming growth factor-β,TGF-β）、成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,b FGF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）等活性成分、基底膜层以及致密层的纤维网状结构。接收PCL纳米纤维后构建了仿生腱鞘结构的纳米纤维复合膜,増强了羊膜的抗拉性能,为细胞生长提供了足够的三维网络空间结构。2.上调了ERK1/2和SMAD2/3的磷酸化,促进了肌腱细胞和成纤维细胞的粘附和增殖,提高了胶原蛋白的合成。3.兔肌腱损伤模型实验表明,PCL纳米纤维膜作为外层,可以像天然腱鞘一样防止成纤维细胞及其它粘连组织侵入;羊膜作为中间层,通过释放TGF-β1、b FGF、PDGF、VEGF等生物活性物质,经纳米纤维膜的孔隙扩散至修复部位,提高肌腱细胞增殖和胶原蛋白合成活性,促进肌腱内源性愈合;PCL纳米纤维膜作为内层,通过其适度的亲水性和光滑性来维持肌腱滑动。本课题利用静电纺丝技术构建仿生腱鞘结构的羊膜/PCL纳米纤维复合膜,増强了羊膜的机械强度,通过机械屏障作用隔离了外源性粘连组织,缓释多种生长因子促进了内源性愈合,为解决肌腱粘连这一临床难题提供了新的治疗策略,具有广阔的应用前景。第一部分冻干羊膜预防手指II区屈肌腱粘连的临床研究目的:肌腱与周围组织的粘连是肌腱修复术后最常见的并发症,迄今为止仍无有效的解决方法。本研究采用冻干羊膜移植促进Ⅱ区屈肌腱愈合、预防粘连,有望成为防治肌腱粘连的新方法。方法:本研究收集来自于河北医科大学第三医院、唐山市工人医院、唐山市第二医院共计89例手指Ⅱ区屈肌腱损伤患者。根据术中肌腱处理方式不同分为对照组、PDLLA（poly-D,L-lactic acid）组和羊膜组。分别在术后第1、2、3和6个月随访患者,通过测量指间关节活动范围以及并发症的发生率并进行优劣分级来评估预防肌腱粘连的临床效果。结果:PDLLA组和羊膜组指间关节活动范围无明显差异,与对照组相比差异均具有统计学意义;对照组和PDLLA组、羊膜组在临床疗效分级评估中具有显着的统计学意义;对照组和PDLLA组的并发症发生率明显高于羊膜组,对照组和PDLLA组之间未观察到显着差异。结论:冻干羊膜具备良好的生物相容性和修复性能,对人体自身和局部组织不会产生不良反应,通过屏障外源性侵入组织,释放各种细胞因子加速肌腱的内源性愈合,能够有效减少肌腱粘连。第二部分羊膜/PCL纳米纤维复合膜的制备和表征目的:应用物理屏障阻断外源性愈合是目前防治肌腱粘连的主要措施,由于材料结构不同,其作用机制及临床效果各异。临床应用中发现冻干羊膜存在力学强度低、溶解过快导致滑移等缺点,为解决这些问题,本课题通过静电纺丝技术,将PCL纳米纤维膜包覆于羊膜两侧,制备了羊膜/PCL纳米纤维复合膜,以发挥羊膜材料的最大潜能。方法:新鲜羊膜经过冷冻、真空干燥处理后,通过静电纺丝技术,依次在冻干羊膜两个表面接收PCL纳米纤维,形成羊膜/PCL纳米纤维复合膜,构建符合肌腱愈合周期的生长因子缓释系统,并对该复合膜进行表征测定。结果:新鲜羊膜经冷冻、真空干燥处理后,有效去除了羊膜中的多数细胞成分,而基底膜层和致密层的三维多孔结构得以保留,复合膜的纤维网状结构为细胞生长提供了足够的三维空间结构。冻干羊膜和复合膜的亲水角分别为51.18±2.72°和59.44±4.15°,压力-应变实验显示复合膜较冻干羊膜有更高的拉伸强度。EDS分析发现羊膜中C、N、O、S和P等元素分布均匀,FT-IR测定复合膜的红外光谱中兼有属于外层PCL和中间层羊膜的特征峰,没有出现其他新的特征峰,表明整个实验过程及PCL本身没有对羊膜,尤其是羊膜含有的活性蛋白产生不利影响。结论:通过静电纺丝膜化处理,明显改善了冻干羊膜的拉伸强度、弹性模量,同时适度增加了疏水性,更有利于术中操作。第三部分羊膜/PCL纳米纤维复合膜的生物学检测目的:肌腱细胞、成纤维细胞是肌腱损伤后,愈合和粘连过程中重要的活化细胞,羊膜包含的许多生长因子参与调节肌腱修复过程中的细胞应答。本课题通过研究羊膜/PCL纳米纤维复合膜对肌腱细胞、成纤维细胞的生物活性、粘附及增殖的影响,探讨羊膜材料促进肌腱愈合的作用机制,为该纳米纤维复合膜的体内实验提供前期理论基础。方法:从新西兰大白兔趾屈肌腱及腱周结蹄组织提取肌腱细胞、成纤维细胞,分别在冻干羊膜、羊膜/PCL纳米纤维复合膜上培养,另做空白对照组,分别于第1、3、5、7、10、15天时用CCK-8法进行细胞活性检测。提取细胞内蛋白,用蛋白质印迹法分析TGF-β1、b FGF、VEGF、PDGF、COL1、SMAD2/3、p-SMAD2/3、ERK1/2、P-ERK1/2蛋白的表达情况。结果:肌腱细胞和成纤维细胞培养的第1、3天时,各细胞活性没有统计学差别;培养第5、7、10、15天时,冻干羊膜组和羊膜/PCL复合膜组细胞生长更快,活性更高（P<0.05）;同时发现在培养的前7天,冻干羊膜组细胞增长趋势更快,7天后羊膜/PCL复合膜组增长趋势更快。共聚焦激光显微镜观察结果显示,细胞与冻干羊膜、羊膜/PCL复合膜生物相容性好,较对照组展现了更好的生长活性。蛋白质印迹测定结果显示冻干羊膜组和羊膜/PCL复合膜组TGF-β1、b FGF、VEGF、PDGF、COL1、p-SMAD2/3、P-ERK1/2表达水平均高于对照组,SMAD2/3、ERK1/2表达水平没有明显差异。结论:羊膜/PCL纳米纤维复合膜通过缓释TGF-β1、b FGF、VEGF、PDGF等生长因子,调控SMAD通路和RAS-MEK-ERK通路,使相对静止属性的肌腱细胞表现出增强的生物活性,为促进肌腱愈合和防治粘连提供了新的方向。第四部分羊膜/PCL纳米纤维复合膜防治肌腱粘连的体内实验目的:腱鞘是维持肌腱滑动和营养的重要结构,本章的研究目的是将仿生腱鞘结构的羊膜/PCL纳米纤维复合膜应用于动物肌腱损伤模型,明确其促进肌腱愈合和防止粘连的效果。方法:成年新西兰兔,随机分为对照组、冻干羊膜组和羊膜/PCL复合膜组,趾深屈肌肌腱切断后,分别缝合肌腱断端、包裹冻干羊膜和包裹羊膜/PCL纳米纤维复合膜处理。术后3周处死动物,行第3趾属肌腱大体观察、组织学观察和生物力学测定。结果:术后3周,通过对各组修复肌腱的大体观察和组织切片对比发现,对照组中肌腱与周围组织之间存在严重粘连,冻干羊膜组中肌腱和周围组织存在松散的纤维组织束,羊膜/PCL复合膜组腱周平滑,几乎没有粘连组织形成。羊膜/PCL复合膜组和冻干羊膜组愈合质量明显优于对照组,具有显着的统计学差异（P<0.016）。在手术后的每个时间点,羊膜/PCL复合膜组和冻干羊膜组的肌腱滑动距离和总屈曲角度与对照组相比有明显的统计学差异（P<0.05）。羊膜/PCL复合膜组和冻干羊膜组的肌腱最大拉伸断裂强度较对照组低,并无统计学差异。结论:在兔肌腱修复模型中,羊膜/PCL纳米纤维复合膜有效的隔离了外源性粘连组织,促进了肌腱的内源性愈合。为解决肌腱粘连这一临床难题提供了新的治疗策略,具有广阔的应用前景。
刘敬尹[3]（2019）在《津下套圈联合改良kessler缝合法与双改良kessler缝合法修复指屈肌腱Ⅱ区损伤术后的临床疗效比较》文中研究表明目的:回顾性分析津下套圈联合改良kessler缝合法与双改良kessler缝合法治疗指屈肌腱Ⅱ区肌腱损伤术后的临床疗效的差异,并探讨其意义。方法:收集2016年12月至2018年10月我院诊断为指屈肌腱Ⅱ区损伤并收入住院的手术患者,回顾性分析符合诊断、纳入、排除等标准的患者44例51指,均因为切割伤导致肌腱断裂,根据指深屈肌腱的缝合方式分为A、B两组,其中A组:津下套圈联合改良kessler缝合法23例27指,B组:双改良kessler缝合法21例24指。两组患者均在受伤后8小时内手术治疗,术后进行相同的早期保护性功能锻炼,手术后将手固定于同一位置。比较两组术中肌腱的缝合时间,两组术后第4、8和第12周根据TAM（Total Active Movement）评定法,评定手指功能恢复等级;同时记录患者术后手指的并发症（肌腱是否再断裂、伤口是否感染）。统计分析采用SPSS21.0进行统计分析。结果:1、两组一般资料统计（年龄、性别、部位、伤指）,P>0.05,差异无统计学意义。2、两种缝合方法缝合肌腱时间比较,P<0.05,差异有统计学意义,A组缝合肌腱时间更短。A组术后未发生肌腱再断裂;B组出现1例肌腱再断裂病人,P>0.05,差异无统计学意义。A组术后未出现伤口感染,B组术后出现2例伤口浅表感染,P>0.05,差异无统计学意义。3、通过TAM评定标准,评定患指术后第4、8、12周的功能活动,两组患指活动度均有好转,而A组在第4、第8周时的患指恢复情况明显优于B组,且两组具有差异性,P<0.05;在术后第12周时,两组患指恢复情况比较无明显差异,P>0.05。结论:在指屈肌腱Ⅱ区肌腱损伤时,津下套圈联合改良kessler缝合法与双改良kessler缝合法配合功能锻炼均能取得较好的远期临床疗效,但前者早期临床疗能更好。且津下套圈联合改良kessler缝合方法缝合肌腱操作更简单,所用时间更短,对肌腱的血运和周围软组织破坏更轻。津下套圈联合kessler缝合法是一种抗张力较强,缝合时间较短,值得临床推广的缝合方法,但其需要特殊的套圈缝合线,在没有套圈缝线时,选双改良kessler缝合法亦能收获较好的疗效。
崔昊旻[4]（2019）在《巨噬细胞外泌体miRNA介导肌腱粘连的机制研究》文中研究说明目的:创伤后肌腱粘连发生率高,导致运动功能障碍,临床治疗尚缺乏有效靶点。巨噬细胞是组织粘连的调控者,可通过细胞间“通讯”的方式改变靶细胞的功能和表型,而由外泌体（Exosome）介导的microRNAs传递在细胞间“通讯”以及疾病发生发展中具有重要作用。本研究从Exosome介导的细胞间“通讯”的角度出发,探索巨噬细胞来源的Exosomal-microRNA在肌腱粘连形成中的作用及分子机制,为创伤后肌腱粘连的防治提供新的理论依据和分子靶标。方法:首先,对比野生型小鼠和巨噬细胞缺失小鼠（药物构建）中趾深屈肌腱术后的粘连程度（从大体观、生物力学、组织学及蛋白表达评估）,阐明巨噬细胞在肌腱粘连形成中的作用;然后,体外提取骨髓来源的巨噬细胞的外泌体,回输巨噬细胞缺失小鼠体内,阐明巨噬细胞来源的外泌体在肌腱粘连形成中的作用;随后,体外实验进一步证明巨噬细胞来源外泌体对成纤维和肌腱细胞功能的影响;之后,利用二代测序技术确定巨噬细胞来源外泌体内microRNAs含量,并利用体外转染实验验证含量最高的microRNA-21-5p对成纤维和肌腱细胞功能的影响;最后,利用生物信息学分析预测microRNA-21-5p的下游靶基因,利用体外细胞转染实验验证靶基因的有效性。结果:大体观、组织学及蛋白表达评估显示,相比野生型小鼠,巨噬细胞缺失小鼠的腱周粘连显着减轻;然而,将巨噬细胞来源外泌体静脉回输到巨噬细胞缺失小鼠后,外泌体明显聚集于手术侧的趾屈肌腱,并且引起了肌腱粘连的再发生;体外实验表明巨噬细胞来源外泌体可显着促进成纤维和肌腱细胞的增殖、迁移,以及细胞外基质的过度分泌;二代测序结果显示外泌体中的microRNA-21-5p含量最高,体外转染实验表明microRNA-21-5p显着提高了成纤维和肌腱细胞的增殖、迁移以及细胞外基质的分泌;之后,体外转染实验结果证明了microRNA-21-5p是通过下调其下游靶基因SMAD7的表达,从而提高了成纤维和肌腱细胞增殖、迁移以及细胞外基质分泌的能力。结论:巨噬细胞通过外泌体介导的细胞间“通讯”的方式,将外泌体内的microRNA-21-5p转运到了受损肌腱组织处,通过下调组织内成纤维细胞和肌腱细胞中SMAD7的表达而促进细胞的增殖、迁移以及细胞外基质的沉淀,介导创伤后肌腱粘连的形成。
苏云,王卫明,孟祥俊,谷贵山,董新利,禹铭杨,严佐发,马彦明[5]（2018）在《鸡肌腱断裂缝合术后与不同组织间粘连的初步观察》文中研究表明目的观察鸡肌腱断裂缝合术后肌腱与残余腱鞘和皮下组织的粘连情况。方法选择10只健康成年三黄鸡,在双侧第2、3趾制作屈趾肌腱断裂缝合、浅层腱鞘缺损的动物模型。术后2、4周分别处死5只动物,获取术区1 cm范围的趾标本,用于大体和组织学观察。结果大体观察:断裂的肌腱被纤维连接,肌腱周边纤维增生,术后2、4周,纤维增生在肌腱与皮下组织间多于肌腱与残余腱鞘间（P<0.05）。组织学观察:肌腱周边有许多纤维结缔组织,肌腱与皮下组织之间的纤维结缔组织明显多于肌腱与残余腱鞘之间。结论肌腱缝合术后肌腱与皮下组织之间的粘连要多于肌腱与残余腱鞘之间。
韩超前[6]（2018）在《猪小肠粘膜下层修复鸡腱鞘滑膜化的实验研究》文中认为目的:肌腱损伤通常伴有腱鞘损伤,以前的观点认为肌腱损伤修复过程中切除腱鞘有助于预防粘连,近些年逐渐认识到保持完整的腱鞘对预防肌腱粘连有积极地作用。本课题拟采用双层sis膜替代腱鞘,研究其自身的特性及对肌腱粘连的防止作用,分析滑膜细胞的分布,为防止肌腱粘连提供新的选择及理论依据。方法:通过物理、化学方法制备sis膜及浸提液,检测观察sis膜的排异性、生物特性等,对比各种方法将sis植入鸡体内对鸡的局部、脏器及全身的影响;选择体重在2-3kg的健康雄性莱亨鸡75只,随机分成3组,每组25只,A组为腱鞘缺损原位缝合组,B组为腱鞘缺损SIS替代组,C组为腱鞘缺损组。构建鸡腱鞘缺损模型,切除II区以A2滑车为中心的腱鞘1厘米,不切断屈肌腱。A组将切开的腱鞘用6/0缝线原位缝合,B组腱鞘缺损区用双层SIS覆盖肌腱,用6/0缝线将其缝合于缺损处,C组切除腱鞘后缺损不予修复。术后抗生素预防治疗。术后4周,ABC三组均行关节活动度测定（Total activity measurement,TAM）,肌腱滑移距离（Tendon sliding distance,TSD）测定,HE染色组织学观察进行NysKa粘连度评分,腱鞘滑膜细胞免疫组织化学染色观察,分析滑膜细胞计数、分布,分析sis滑膜化的程度,所得数据用spssl5.0统计软件进行方差分析。评价sis防治粘连的效果及sis滑膜化的程度。结果:检测sis膜的特性显示所有鸡注射后体温升高均低于1.2℃以内,而且注射前后体温波动幅度均小于1.6℃;鸡注射浸提液后1、6、12、24小时,实验侧及对照侧均未发现有白斑,水肿或坏死出现。阳性对照侧注射20%酒精后6小时可见白斑,中心部分明显水肿,12小时后白斑颜色逐渐变灰,24小时后中心部分坏死结痂。实验动物均成活,术后活动正常,饮食正常。所有手术伤口一期愈合,无感染、积液、瘘道产生,无植入材料排出现象。SIS标本植入1周时被肌肉组织疏松包绕,SIS周围见中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞;3周仍见炎性细胞浸润,较多的巨噬细胞,SIS中间有血管形成。6周炎性细胞基本消失,SIS间有大量血管形成,SIS开始部分降解吸收。9周时SIS几乎完全降解吸收。始终未见肌肉组织变性、坏死或植入物被排斥。全身毒性试验组鸡观察期内均表现饮食正常,活动自如,无呼吸困难、反应迟钝等症状。7天后鸡的体重都有增加。解剖观察无腹水、腹腔内容物无粘连,心、肝、脾、肾未见异常。细胞毒性试验证明随着培养时间的延长,未见抑制细胞生长现象,每组细胞数量均增加,但组间细胞数量没有显着性差异。在鸡腱鞘修复模型中,对比sis膜和对照组,各组切口愈合良好。术后4周,TAM测定:A组 147.2880±6.9274,B组 140.0400±6.6562,C组 106.1760±12.4643。经统计学分析,A、B两组与C组比较差异有统计学意义（P<0.05）;B组与A组比较差异无统计学意义（P>0.05）。TSD测定:A组 1.2000±0.0764,B组 1.1600±0.0707,C组0.9080±0.1222。经统计学分析,A、B两组与C组比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组与A组比较差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色所见:A、B两组可见肌腱与腱鞘之间有明显的空隙,A组腱鞘壁层和脏层滑膜表面完整连续光滑;B组新生腱鞘脏层滑膜完整连续光滑,壁层滑膜虽然生成尚好但不连续;C组,肌腱与周围组织间分界不清并有明显纤维组织长入。NysKa氏法粘连度评分:A组0.9600+0.3512,B组 1.2000+0.4083,C组2.0800+0.5716。经统计学分析,A、B组与C组比较差异有统计学意义（P<0.05）;A组与B组比较差异无统计学意义（P>0.05）。免疫组织化学所见:A、B组,可见大量滑膜细胞,排列致密,分布均匀,B组较A组滑膜细胞数量略少;C组,滑膜细胞数量少、稀疏,分布不均。滑膜细胞计数:A 组 127.5539±29.3512,B组 122.3215±23.3605,C 组60.3522±21.3031。经统计学分析,A、B组与C组比较差异有统计学意义（P<0.05）;A组与B组比较差异无统计学意义（P>0.05）。双层sis膜替代腱鞘的试验表明其可以明显促进滑膜细胞增殖分布,减轻肌腱粘连。结论:Sis膜植入鸡体内检测证明其具备无毒性、无免疫原性、局部无排斥反应。而双层sis膜模仿腱鞘结构,为滑膜细胞爬移替代奠定了良好的基础,既达到了隔离作用,又发挥了滑膜的润滑作用。SIS修复缺损的腱鞘能有效防止肌腱粘连,缺损的腱鞘未行修复会导致明显肌腱粘连。双层sis膜制备迅速简便,不但有助于了解腱鞘预防粘连的机制,同时也为处理肌腱粘连这一临床难题提供了新的选择,具有很好的开发潜力。
刘洋[7]（2017）在《不同界面处理对腱-骨愈合影响及TNC作用机制初步研究》文中研究表明前言腱-骨界面愈合一直是临床面临的棘手问题。腱-骨愈合问题存在于全身所有腱-骨连接部,其中,肩袖止点、跟腱止点等部位尤为明显。肩袖损伤重建后2年内11%-94%的患者影像学上观察到修复失败;这些都对社会和家庭造成巨大的负担,腱止点的修复与重建相关研究是国家在人口与健康领域的重大需求。不同界面的处理方式影响腱-骨界面愈合的质量。传统观点认为,肌腱止点修复前必须对腱-骨界面进行彻底清创让其新鲜化,腱-骨界面新鲜化处理包括去皮质和保留皮质两种主要形式。然而,不同界面处理对腱-骨愈合影响有待进一步探讨,相关机制尚不清楚。影响腱-骨愈合的因素主要有:止点修复前的界面处理、修复方式、促进腱-骨愈合的组织工程手段（如:生长因子、基因治疗、骨膜封闭肌腱、成骨诱导材料、细胞治疗、生物可降解支架和仿生补片等）以及个体的性别、年龄、术后康复策略等,这些因素使得愈合的腱-骨界面无论在功能上和生物学上与生理性腱-骨界面均有较大差别。前期研究发现,腱糖蛋白-C（Tenascin-C,TNC）与腱-骨愈合过程可能存在密切的联系,肌肉和肌腱损伤时有大量TNC表达,TNC可能是影响腱-骨愈合的关键因素之一。本课题拟通过制作跟腱止点急性损伤完全断裂后不同界面处理修复的大鼠模型,并对愈合腱-骨界面进行各种检测,寻找TNC与不同界面处理后腱-骨愈合的关系;采用不同比例肌腱干细胞（TSCs）、骨髓间充质干细胞（BMSCs）混合共培养的方式模拟这两种细胞在腱-骨愈合界面相遇的情况,并检测TNC对TSCs、BMSCs及不同比例混合共培养细胞增殖以及特定条件下与分化有关基因表达的影响。方法第一部分:制作大鼠急性跟腱止点断裂修复模型,采用保留原有止点纤维软骨层、去除原有止点纤维软骨层和骨隧道的界面处理方式进行修复跟腱;通过最大破坏负荷和刚度这两个生物力学测试指标,检测腱-骨愈合质量和强度;采用microCT扫描测定BMD、BV/TV这两个指标观察腱-骨界面骨结构动态变化情况;对腱-骨界面组织进行HE、Masson、番红O染色,观察界面组织形态,了解腱-骨界面愈合情况。第二部分:采用免疫组化方法对不同界面处理方式手术修复的腱-骨愈合界面及跟腱近端腱-肌连接处骨钙素、SOX-9和TNC不同时间点的表达进行检测,通过Image-Pro Plus软件将图像（200×）转化为灰度图提取数据后计算出平均光密度值,从而对这三种蛋白的表达进行半定量分析。采用不同比例TSCs、BMSCs混合共培养的方式模拟这两种细胞在腱-骨愈合界面相遇的情况,检测不同剂量的TNC对TSCs、BMSCs及不同比例混合共培养细胞增殖的影响以及TNC对TSCs、BMSCs及等比例直接混合共培养细胞在固定的培养时间（3d）,固定TNC剂量（1μg/ml）条件下成软骨（SOX-9）、成骨（RUNX2）、成肌腱（SCX）、成脂（PPARγ）基因标志物mRNA表达的影响。结果第一部分:1.通过对不同界面处理后愈合的大鼠跟腱-跟骨复合体的力学测试发现:术后4w（34.42±4.65 N vs 60.78±6.63N）和8w（41.21±3.38 N vs 60.05±5.25 N）保留原有止点纤维软骨组织修复愈合的大鼠跟腱-跟骨复合体的最大破坏负荷均较自身对照显着降低;术后8w各组刚度均较自身对照显着降低（分别为G1:33.96±5.59 N vs 58.59±6.54 N/mm;G2:25.96±2.80 N vs 50.20±8.29 N/mm;G3:32.73±5.20 N vs 59.12±10.17 N/mm）。而同一时间点各组手术组之间以及各组对照组之间对比没有显着统计学差异。2.术后4w和8w时,去除原有止点纤维软骨组织后手术修复的界面骨端的BMD（4w:0.378±0.041 g/cm3 vs 0.808±0.014 g/cm3;8w:0.349±0.009 g/cm3 vs 0.795±0.030 g/cm3）和BV/TV（4w:33.82±4.35%vs 76.24±1.77%;8w:37.33±5.80 vs 70.28±2.39%）均较自身对照组假手术组显着降低。3.保留原有止点纤维软骨组织手术修复界面中的软骨样细胞存在一个减少后重新出现的过程,表现为:纤维结构逐渐紊乱,原有止点处肥大软骨样细胞逐渐减少,至术后4w又开始出现至术后8w逐渐增多。去除原有止点纤维软骨层后修复愈合界面术后1w即开始出现巢团样软骨,至术后8w巢团样软骨样细胞团逐渐增多,软骨样细胞团之间可见Sharpey’s纤维,纤维排列较保留原有止点纤维软骨层的手术组更有序。去除原有止点纤维软骨层后修复止点的腱骨界面明显可见更多番红O染色的软骨细胞。第二部分:1.术后4w和8w时,两种界面处理方式修复大鼠跟腱止点的腱-骨界面骨端的骨钙素染色的平均光密度值均较对照组低（4w control vs G1 vs G2:0.0438±0.0062 vs0.0116±0.0009 vs 0.0067±0.0008;8w:0.0837±0.0244 vs 0.0269±0.0066 vs 0.0066±0.0005）。2.术后1w两种界面处理方式的手术修复组腱-骨界面处软骨样细胞SOX-9的平均光密度值显着升高,并且达到峰值（Control vs G1 vs G2:0.039±0.004 vs 0.068±0.006 vs 0.069±0.006）,在随后的2w、4w、8w时间点则呈逐渐下降的趋势（2w:0.057±0.007 vs 0.045±0.002 vs 0.027±0.004;4w:0.021±0.002 vs 0.040±0.002 vs 0.023±0.003;8w:0.029±0.008 vs 0.024±0.006 vs 0.035±0.003）。3.不同界面处理后修复止点的大鼠跟腱近端腱-肌连接处TNC免疫组化染色在不同组别、不同时间点呈现不同的变化趋势:保留原有止点纤维软骨结构修复止点的大鼠表现为在术后4w达到峰值水平（0.119±0.001）随后降低;去除原有止点纤维软骨结构修复止点的大鼠表现为在术后2w达到峰值（0.082±0.003）,且其峰值在三组中最低;对照组表现为在术后2w达到峰值（0.159±0.006）,且在术后8w时与手术组有显着差异（Control vs G1 vs G2:0.013±0.001 vs 0.038±0.005 vs 0.040±0.006）。4.BMSCs的增殖速率显着低于TSCs。直接混合共培养细胞增殖速率在培养3d后增殖曲线与TSCs比较无显着差异。2d和3d时,1:1直接混合共培养细胞在无论加入何种剂量（1μg/ml、10μg/ml和100μg/ml）TNC其增殖均与未加入TNC有显着差异。5.在BMSCs-TSCs直接混合共培养系统中,RUNX2和SOX-9基因表达在TNC刺激下显着增加,且TNC能明显抑制TSCs SCX基因的表达。而在BMSCs-TSCs的间接共培养系统中,BMSCs和TSCs的各向分化的基因标志物表达在TNC刺激下没有显着的统计学差异。6.Y-27632,PQ 401和PD 98059能影响TNC促进1:1直接混合共培养细胞RUNX2和SOX-9基因表达和抑制TSCs SCX基因表达的效应。结论1.大鼠跟腱急性断裂后修复模型中采用去除原有止点纤维软骨层修复和骨隧道修复这两种界面处理方式的腱-骨愈合质量较保留原有跟腱止点原有纤维软骨组织界面处理方式的愈合质量更好。采用去除原有止点纤维软骨层界面处理方式会导致修复后早期重建止点骨端的骨量持续、显着的减少。去除原有止点纤维软骨层的界面处理方式具有更好的界面形态。2.大鼠跟腱急性断裂后手术修复前的不同界面处理方式造成了腱-骨界面骨钙素、SOX-9及跟腱近端腱-肌交界处TNC表达差异。这种差异可能与腱-骨界面的纤维软骨层形成有关。3.1:1直接混合共培养能改变BMSCs和TSCs对TNC刺激条件下的增殖。在培养3d,TNC剂量1μg/ml条件下:TNC能改变等比例直接混合共培养细胞的增殖,促进RUNX2和SOX-9基因表达。TNC能单独抑制TSCs细胞SCX基因表达。TNC改变等比例直接共培养细胞和TSCs分化基因标志物表达的效应与ROCK,IGF-1R和ERK相关的信号通路有关。
卢荟[8]（2017）在《丹参酮ⅡA治疗肌腱粘连的动物实验及临床研究》文中认为研究背景:肌腱粘连是指肌腱损伤修复过程中周围组织的增生和侵入,造成肌腱运动功能障碍。外伤术后肌腱粘连是肌腱损伤后常见问题之一,迄今为止仍无有效的解决方法,仍大概有30～40%的病人术后有关节活动度不佳,手功能受限等并发症[1]。我们希望通过深入肌腱粘连机制的研究来解决这一问题。肌腱粘连发生的原因可能为机械性和化学性的损伤。损伤诱发间质细胞和肥大细胞释放多种活性物质,使组织产生炎性反应,毛细血管通透性增加,大量浆液渗出。这些渗出物如不能被分解吸收,则促使纤维蛋白积聚,继而发生纤维细胞浸润和新生毛细血管的长入,最后形成纤维粘连[2]。目前认为肌腱的愈合由内、外两种修复机制完成。内源性修复机制指通过肌腱细胞增生修复损伤肌腱;外源性修复机制指通过腱周组织增生,纤维母细胞,炎症细胞的增生修复损伤肌腱。肌腱自身的强度主要取决于内源性修复机制;而外源性修复则主要形成粘连[3,4]。由于炎性反应导致局部组织渗出增多,炎性后的机化后更加重肌腱的粘连,这就是肌腱外源性修复容易广泛粘连的主要问题[5]。TGF-β1/Smad3是创伤修复过程中的重要信号通路。TGF-β1是各种损伤后组织发生病理性纤维化的因素之一。目前实验发现在肌腱损伤时TGF-β1可刺激腱细胞DNA合成,促进腱细胞增殖参与肌腱的修复,促使成纤维细胞和巨噬细胞的募集、血管的生成、刺激胶原的产生[6]。丹参酮ⅡA,TanshinoneⅡA,为唇形科鼠尾草属植物丹参（Salviamiltior-rhizabunge）的有效成份具有抗菌、消炎、扩张血管、抗血小板凝集等作用来治疗冠心病等心血管疾病[7-9]。我们研究TSA是否可以有效的防止肌腱粘连和其可能作用机制,包括微小RNA（miRNA）及通过TGF-β/Smad信号通路的蛋白表达,并且进一步验证并运用于临床。本研究的成功实施将为肌腱功能修复提供了新的理论和途径。第一部分丹参酮ⅡA治疗肌腱粘连的动物实验研究背景:肌腱表面和腱鞘之间的肌腱粘连是一种常见的临床问题。虽然骨科修复技术和康复治疗进步使肌腱粘连得到一定的改善,但仍然无法彻底根治。丹参酮ⅡA（TSA）是因为它的抗炎活性作为主要功能活性的植物化学物质之一。我们用丹参酮ⅡA（TSA）在大鼠的跟腱损伤模型中来防止肌腱粘连的和通过TGF-β/Smad信号通路研究可能的作用机制,包括微RNA（miRNA）的表达和蛋白质表达。方法:建立SD大鼠的跟腱损伤模型,肌腱损伤处通过改良Kessler的技术缝合,随机分为TSA和对照组。肌腱断端用TSA进行干预,并用生理盐水作为对照。6周后对肌腱组织进行大体观察和组织学评价。我们通过显微镜观察,大体观察肌腱的粘连情况,根据瘢痕量来评价胶原纤维的重塑的程度。通过实时PCR检测microRNA的表达和通过western blotting来检测蛋白表达。结果:根据肌腱粘连的评价标准,发现TSA组比对照组粘连形成少。两组中均未观察到肌腱断裂或局部感染的情况。TSA组中肌腱组织中的胶原纤维的含量降低,与对照组相比有显着的统计学差异,P=0.0004。在TSA组中在修复肌腱组织中进行检测 miRNA 的检测包括的 miR-155,miR-29b,miR-21,miR-133B 和 let7 的表达,仅观察到miR-29b的表达比对照组有增高,P<0.0001,有显着的统计学差异。western blotting来检测TSA组中TGF-β1和p-Smad3蛋白的表达低于对照组。结论:在大鼠粘连模型中使用TSA可能是防止肌腱粘连的有效方法。第二部分丹参酮ⅡA治疗肌腱粘连的临床研究背景:手外伤容易造成术后掌指关节粘连和关节活动受限。特别是创伤术后掌指关节僵硬的患者,由于掌指关节的活动度对手指功能影响较大,所以如何恢复手部掌指粘连患者术后手部功能及提高生活质量具有重要意义。2015年9月～2016年3月,我们对80例掌指关节粘连的病人进行临床研究,随机双盲分成两组。现通过回顾分析患者临床资料,讨论丹参酮ⅡA（TSA）防治掌指关节粘连的临床疗效。目的:探讨丹参防治创伤后掌指关节粘连的临床疗效。方法:2015年9月～2016年3月,对80例掌指关节粘连的病人进行研究。随机双盲分成两组,TSA组40例和空白组40例。男58例,女22例;年龄20～55岁,平均38岁。其中拇指掌指关节16例,示指24例,环指22例,中指11例,小指7例。致伤原因:机器伤33例,运动伤21例,车祸伤17例,刀砍伤9例。治疗前、治疗后3个月和6个月进行影像学评估,功能评定采用手部关节活动度TAM系统评价法（total active movement,TAM）,日常生活手功能评定采用Michigan手功能评价（Michigan Hand Outcome Questionnaire,MHQ）,评分数据采用独立样本t检验。结果:患者术后切口均Ⅰ期愈合,术后均无内固定松动、断裂,骨折不愈合等并发症。患者均获随访,随访6个月时TAM评分丹参组优27例,良10例,可3例,差0例,优良率93%;空白组优15例,良16例,可9例,差0例,优良率78%,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;MHQ评分丹参组60.0±14.2分,空白组50.1±15.7分。组间比较差异有统计学意义（t=2.96,P<0.05）。结论:运用丹参酮ⅡA可以减少术后掌指关节粘连程度,临床疗效满意。第三部分丹参酮ⅡA联合Swanson人工关节置换治疗严重掌指关节粘连的初期疗效研究Swanson人工关节最初并用于近端指间关节（proximal interphalangeal joint,PIP）和掌指关节（metacarpophalangealjoint,MCP）的关节置换。既往研究主要集中在Swanson人工关节置换治疗类风湿MCP关节的临床疗效[10-12]。对于创伤后掌指关节僵硬患者的治疗缺乏系统的临床研究。考虑到目前创伤后重度掌指关节粘连及僵硬的患者临床疗效不佳,我们选择使用丹参酮ⅡA联合Swanson人工关节置换来解决这个问题。评估其近期临床疗效和患者的主观评价。目的:探讨丹参酮ⅡA联合Swanson人工关节置治疗创伤后重度掌指关节粘连及僵硬患者的初期疗效。方法:从2014年9月至2015年7月在就诊的属于创伤后重度掌指关节粘连及僵硬患者,使用丹参酮ⅡA联合Swanson人工关节置换治疗掌指关节严重粘连僵硬患者的回顾性研究。其中男3例,女1例。示指为2例,中指为1例,同时涉及示指和中指1例。掌指关节离断3人,掌指关机挤压伤1人。患者平均年龄为52.15±2.6岁（范围41岁～67岁）。数据统计包括术前和术后6个月的评分(握力,关节活动范围,Sollerman 手功能测定和 Michigan 手功能评价（Michigan Hand Outcome Questionnaire,MHQ）"。结果:随访时间为术后6个月。握力较术前显着增加（术前4.2±2.2公斤,术后6.7±2.8公斤,P=0.027）。关节运动度范围已显着增加（术前24.6±9.0度,术后47.0±10.7度,P<0.001）。Sollerman评分显示前和操作后,无统计学显着差异。MHQ总得分较术前显着增加（术前50±15,术后57±15,P=0.002）。功能方面,日常生活,外观和满病人满意度等术后评分也显着增加了。然而日常工作和疼痛的术后评分没有改善。所有患者对术后外观,自身满意度改善。结论:丹参酮ⅡA联合Swanson人工关节置换可明显改善掌指关节僵硬患者的运动范围。患者手部美观性功能及都得到了提高。今后的长期随访将有助于更好地确定该方法的功效。我们建议外伤后掌指关节僵硬患者可以选择丹参酮ⅡA联合Swanson人工关节置换这个手术方式。
安彪[9]（2017）在《改良肌腱缝合技术预防屈肌腱粘连的临床研究》文中研究说明目的:屈肌腱损伤在临床中十分常见,修复术后的肌腱粘连是肌腱损伤术后最常见的并发症之一,屈肌腱修复术后肌腱粘连更是手外科亟待解决的难题之一。血液供应、淋巴液参与是营养肌腱的两种主要形式。内源性愈合机制和外源性愈合机制是肌腱愈合的两种主要形式,肌腱愈合中这两种形式同时存在。内源性愈合占主导时粘连发生较少,外源性愈合占主导时粘连发生较多。因此,促进内源性愈合机制是预防粘连的关键。现在普遍认为早期功能锻炼可以促进内源性愈合机制从而预防肌腱粘连,这就要求缝合方法需不断改进以期拥有足够高的生物力学强度能够满足早期功能锻炼的要求。按照缝线对肌腱的作用方式不同,肌腱缝合方法可以分为锁式缝合方法和抓握式缝合方法。相较于抓握式缝合方法,锁式缝合方法的抗拉力强度更大,可以满足修复术后早期功能锻炼的需要。我们提出了一种新型锁式肌腱缝合方法。经过生物力学实验已经得出结论,其抗拉力强度和抗间隙形成能力大于手指在无阻力主动屈曲时的最大张力,能够满足早期主动功能锻炼的需要。本研究组将ZM缝合法结合3-0TICRON聚酯缝合线运用于临床,术后辅助早期主动功能锻炼,旨在观察评估ZM缝合法通过早期主动功能锻炼在预防肌腱粘连中的临床效果,以期指导临床,为解决预防肌腱粘连这一难题提供一种新方法。方法:自2016年4月至2017年1月,研究者筛选出就诊于我院的符合纳入标准的33例41指Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ区指屈肌腱损伤患者,其中伴有神经血管损伤者9例。致伤原因:切割伤22例,电锯伤11例。其中拇指为6指,示指为10指,中指为9指,环指为9指,小指为7指。指深指浅屈肌腱全部断裂指数为28指,指深屈肌腱断裂为6指,指浅屈肌腱断裂为7指。所有患者均为急诊病人,全部一期缝合修复,指深浅屈肌腱均断裂时全部缝合修复。从受伤至手术时间为2-4小时左右。手术中修整肌腱断端后,应用美国泰龙泰科聚酯缝合线（3-0TICRON聚酯缝合线）行ZM肌腱中心缝合法修复,修复过程严格按照ZM中心缝合法的要求进行缝合。中心缝合完毕后以5-0PROLENE缝合线在肌腱吻合口处进行连续周边缝合。术后均给予腕关节中立位,掌指关节屈曲60度,指间关节伸直位（图7-8）,石膏均固定4周。术后均常规给予对症治疗,术后24-48h时即拆除绷带,放开指间关节,只固定腕关节和掌指关节。指导患者进行早期功能锻炼,方法为:早中晚各2-3组,每组被动屈曲主动伸直活动3-5次,减少因关节僵硬带来的阻力,主动屈曲2次。主动屈曲应缓慢适度,以感到有阻力时为止,被动屈曲则应充分,以手指掌侧面接触手掌为止。术后2周左右,适当减少早期功能锻炼的次数,避免主动屈伸手指活动。术后12-14天拆线,于术后2周、4周、8周、12周时随访病人,记录患指活动度,并使用国际通用的TAM评价系统标准评价优良率,并计算优良率。结果:32例患者伤口一期愈合,仅有1例患者出现伤口渗液,红肿现象等炎症反应,后经过伤口换药、抗炎治疗,伤口愈合。但并未对最终结果产生影响。33例患者均获得随访,随访率达到100%。术后1月优良率为42.3%,术后2月优良率97.0%,术后3月优良率100%,且未发生术后并发症,无一例肌腱再次断裂患者。结论:33例肌腱损伤患者术后无一例肌腱二次断裂证明了临床应用ZM肌腱缝合法结合3-0TICRON聚酯缝合线可以满足早期主动功能锻炼的需要。且术后3个月优良率达到100%。证实了ZM缝合法结合3-0TICRON聚酯缝合线修复断裂指屈肌腱安全可靠,可以满足早期主动功能锻炼的需求,是修复断裂屈肌腱的优选方法之一。
邓启烈[10]（2012）在《运动性肌腱损伤同种异体移植和外科修复的生物力学特征》文中进行了进一步梳理背景:为了提高肌腱损伤后的缝合修复强度、尽早开始主被锻炼、防止肌腱粘连,研究者们在不断地寻找更牢固的缝合方法。大于3cm的肌腱缺损.不能直接缝合,目前主要依靠自体、异体肌腱移植修复。目的:总结同种异体肌腱移植和外科修复运动性肌腱损伤涉及的生物力学研究现状。方法:应用计算机检索PubMed数据库及中国期刊网全文数据库1994-01/2011-10有关肌腱损伤的外科修复和同种异体肌腱移植修复的生物力学方面的文章,英文检索词为"tendon,biomechanical study,repair,suture,allogenetic tendon",中文检索词为"肌腱,生物力学,同种异体移植,缝合"。排除重复性及非中英文语种研究,共保留34篇文献进行综述。结果与结论:对肌腱吻合方法进行生物力学测量,能了解哪种方法更能满足早期功能锻炼的需要,更能有效防止肌腱再断裂和吻合处间隙形成,以便在术后早期功能锻炼时有更大的安全性。深低温冷冻化和玻璃化保存同种异体肌腱移植在生物力学方面的表现与自体肌腱移植结果基本相同,可替代自体肌腱应用于移植修复肌腱缺损。
二、Ⅱd区屈趾肌腱损伤早期修复的形态学和生物力学研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Ⅱd区屈趾肌腱损伤早期修复的形态学和生物力学研究（论文提纲范文）
（1）骨水泥诱导膜预防兔前肢屈趾肌腱粘连的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract: |
| 主要英文缩写词索引 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 实验内容 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物及分组 |
| 2.1.2 实验耗材及试剂 |
| 2.1.3 实验仪器与设备 |
| 2.2 实验技术路线图 |
| 2.3 实验方案 |
| 2.3.1 实验动物肌腱损伤模型的建立 |
| 2.3.2 单纯缝合组与生物膜组的建立 |
| 2.3.3 术后处理及观察护理 |
| 2.3.4 术后4 周单纯缝合组与生物膜组处理 |
| 2.3.5 骨水泥诱导的生物膜制备及切取 |
| 2.4 标本观察 |
| 2.4.1 宏观观察 |
| 2.4.2 生物力学测定 |
| 2.4.3 组织学观察 |
| 2.5 统计分析 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 生物膜的组织形态学观察结果(HE×100) |
| 3.2 宏观评价 |
| 3.2.1 肉眼观察情况 |
| 3.3 生物力学评价 |
| 3.3.1 肌腱滑动距离比较 |
| 3.3.2 肌腱最大断裂力比较 |
| 3.4 组织学评价 |
| 3.4.1 肌腱病理形态学观察(HE×100) |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 骨水泥诱导的生物膜作为腱鞘替代物的可行性 |
| 4.2 骨水泥诱导的生物膜预防肌腱粘连的可能机制 |
| 4.3 骨水泥诱导膜应用于临床的潜在前景 |
| 4.4 问题与展望 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 预防肌腱粘连的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（2）羊膜/PCL纳米纤维复合膜调控ERK1/2和SMAD2/3信号通路预防肌腱粘连（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 冻干羊膜预防手指II区屈肌腱粘连的临床研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 羊膜/PCL纳米纤维复合膜的制备和表征 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 羊膜/PCL纳米纤维复合膜的生物学检测 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 羊膜/PCL纳米纤维复合膜防治肌腱粘连的体内实验 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 体外培养微环境促进肌腱干/祖细胞腱系分化 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）津下套圈联合改良kessler缝合法与双改良kessler缝合法修复指屈肌腱Ⅱ区损伤术后的临床疗效比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 1 引言 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 指屈肌腱Ⅱ区损伤的诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 病例收集方法 |
| 2.2.2 观察指标 |
| 2.2.3 评定标准 |
| 2.2.4 材料和设备 |
| 2.2.5 治疗方法 |
| 2.2.6 术后处理 |
| 2.2.7 统计学软件处理 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 两组患者的基本基线情况比较 |
| 2.3.2 两组各项指标评定结果 |
| 2.3.3 相关并发症 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 指屈肌腱的解剖特点 |
| 2.4.2 肌腱的愈合机制与修复要求 |
| 2.4.3 指屈肌腱的营养来源 |
| 2.4.4 祖国医学对肌腱损伤的认识 |
| 2.4.5 指屈肌腱术后的早期功能锻炼 |
| 2.4.6 指屈肌腱修复中的显微技术的应用 |
| 2.4.7 指屈肌腱缝合方法 |
| 2.4.8 肌腱愈合的过程 |
| 2.4.9 术后固定方式的选择 |
| 2.4.10 选题依据 |
| 2.4.11 本次研究结果相关问题 |
| 2.4.12 结论 |
| 2.4.13 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一 综述 |
| 综述参考文献 |
| 附件二 正文插图 |
| 附件三 典型病例 |
| 附件四 功能评定表 |
| 附件五 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
（4）巨噬细胞外泌体miRNA介导肌腱粘连的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.3 本章小结 |
| 第二章 巨噬细胞对肌腱粘连的作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 仪器与试剂 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 巨噬细胞参与肌腱粘连的形成 |
| 2.3.2 Clodronate liposomes有效清除体内巨噬细胞 |
| 2.3.3 巨噬细胞缺失对肌腱粘连的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 巨噬细胞来源外泌体介导肌腱粘连的作用研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 仪器与试剂 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 巨噬细胞来源外泌体的鉴定、定量和体外示踪 |
| 3.3.2 巨噬细胞来源外泌体对肌腱细胞的影响 |
| 3.3.3 巨噬细胞来源外泌体的体内示踪 |
| 3.3.4 巨噬细胞来源外泌体介导肌腱粘连形成 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 EXOSOMAL MIRNA介导肌腱粘连的作用及分子机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 仪器与试剂 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 miR-21-5p是外泌体中的表达量最高的miRNA |
| 4.3.2 miR-21-5p在肌腱组织中的表达 |
| 4.3.3 miR-21-5p促进细胞的增殖、迁移和纤维化发生 |
| 4.3.4 miR-21-5p通过靶向下调SMAD7蛋白促进肌腱细胞的增殖、迁移和纤维化发生 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 全文总结和展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 本课题创新点 |
| 5.3 今后研究工作的展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间已发表或录用的论文 |
（5）鸡肌腱断裂缝合术后与不同组织间粘连的初步观察（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 大体观察 |
| 2.2 组织学观察 |
| 3 讨论 |
（6）猪小肠粘膜下层修复鸡腱鞘滑膜化的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 肌腱粘连的机制与防治的分析 |
| 1、研究背景 |
| 2、研究现状 |
| 第二部分 一种替代腱鞘的材料-猪小肠粘膜下层的制备及生物学特性的实验研究 |
| 第一节 小肠粘膜下层的制备 |
| 第二节 猪小肠粘膜下层的生物学评价 |
| 第三节 猪小肠粘膜下层中生长因子测定 |
| 本章小结 |
| 第三部分 猪小肠粘膜下层修复鸡腱鞘防止肌腱粘连的相关机制 |
| 1.引言 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.结果 |
| 5.讨论 |
| 6.本章小结 |
| 第四部分 猪小肠粘膜下层替代腱鞘后滑膜细胞的分布及腱鞘的滑膜化 |
| 前言 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文和其他相关成果 |
| 致谢 |
（7）不同界面处理对腱-骨愈合影响及TNC作用机制初步研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 不同界面处理方式对腱-骨愈合的影响 |
| 2.1 不同界面处理方式对腱-骨愈合界面生物力学性能的影响 |
| 2.1.1 引言 |
| 2.1.2 材料和方法 |
| 2.1.3 结果 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.1.5 结论 |
| 2.2 不同界面处理方式对跟腱止点“印迹”骨结构的影响 |
| 2.2.1 引言 |
| 2.2.2 材料和方法 |
| 2.2.3 结果 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.2.5 结论 |
| 2.3 不同界面处理方式对腱-骨愈合界面组织形态的影响 |
| 2.3.1 引言 |
| 2.3.2 材料和方法 |
| 2.3.3 结果 |
| 2.3.4 讨论 |
| 2.3.5 结论 |
| 第三章 TNC在腱-骨愈合中的作用及机制初步研究 |
| 3.1 不同界面处理的腱-骨愈合界面及腱-肌连接处相关蛋白表达的影响 |
| 3.1.1 引言 |
| 3.1.2 材料和方法 |
| 3.1.3 结果 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.1.5 结论 |
| 3.2 TNC对 TSCs、BMSCs及不同比例直接混合共培养细胞增殖的影响 |
| 3.2.1 引言 |
| 3.2.2 材料和方法 |
| 3.2.3 结果 |
| 3.2.4 讨论 |
| 3.2.5 结论 |
| 3.3 TNC对 TSCs、BMSCs及等比例混合培养细胞分化基因表达的影响及可能参与的分子途径 |
| 3.3.1 引言 |
| 3.3.2 材料和方法 |
| 3.3.3 结果 |
| 3.3.4 讨论 |
| 3.3.5 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 腱-骨愈合的基本原理和腱-骨界面修复的组织工程进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（8）丹参酮ⅡA治疗肌腱粘连的动物实验及临床研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 肌腱粘连的研究背景 |
| 1.2 肌腱粘连信号通路的研究 |
| 1.3 丹参酮ⅡA的成分与作用 |
| 1.4 研究目标、内容 |
| 2 第一部分丹参酮ⅡA治疗肌腱粘连的动物实验研究 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 动物和手术 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 3 第二部分丹参酮ⅡA治疗肌腱粘连的临床研究 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 4 第三部分丹参酮ⅡA联合Swanson人工关节置换治疗严重掌指关节粘连的初期疗效研究 |
| 背景 |
| 4.1 患者资料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 结论 |
| 5 总体结论 |
| 附件 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（9）改良肌腱缝合技术预防屈肌腱粘连的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 屈肌腱缝合技术的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、Ⅱd区屈趾肌腱损伤早期修复的形态学和生物力学研究（论文参考文献）
- [1]骨水泥诱导膜预防兔前肢屈趾肌腱粘连的实验研究[D]. 向伟. 南华大学, 2021
- [2]羊膜/PCL纳米纤维复合膜调控ERK1/2和SMAD2/3信号通路预防肌腱粘连[D]. 刘春杰. 河北医科大学, 2020(01)
- [3]津下套圈联合改良kessler缝合法与双改良kessler缝合法修复指屈肌腱Ⅱ区损伤术后的临床疗效比较[D]. 刘敬尹. 成都中医药大学, 2019(04)
- [4]巨噬细胞外泌体miRNA介导肌腱粘连的机制研究[D]. 崔昊旻. 上海交通大学, 2019(06)
- [5]鸡肌腱断裂缝合术后与不同组织间粘连的初步观察[J]. 苏云,王卫明,孟祥俊,谷贵山,董新利,禹铭杨,严佐发,马彦明. 临床骨科杂志, 2018(03)
- [6]猪小肠粘膜下层修复鸡腱鞘滑膜化的实验研究[D]. 韩超前. 武汉大学, 2018(10)
- [7]不同界面处理对腱-骨愈合影响及TNC作用机制初步研究[D]. 刘洋. 中国人民解放军陆军军医大学, 2017(03)
- [8]丹参酮ⅡA治疗肌腱粘连的动物实验及临床研究[D]. 卢荟. 浙江大学, 2017(08)
- [9]改良肌腱缝合技术预防屈肌腱粘连的临床研究[D]. 安彪. 河北医科大学, 2017(01)
- [10]运动性肌腱损伤同种异体移植和外科修复的生物力学特征[J]. 邓启烈. 中国组织工程研究, 2012(18)