一、中晚期肝癌并发多器官功能衰竭的特点与治疗（论文文献综述）
汤丹[1]（2021）在《原发性肝癌合并感染的临床特征及危险因素分析》文中研究说明目的:分析PLC患者原发病因、年龄分层划定、CNLC分期、肝癌患者合并感染的部位、培养出的病原菌分布等临床特点,探究PLC病人合并感染可能相关的危险因素。方法:通过搜集2018年10月至2020年10月在新疆医科大学第一附属医院感染科及其他外科住院且符合纳入标准的200例PLC病人的相关病历数据等资料,将其分为2组（感染组133例、非感染组67例）,对一般基线资料、实验室检测结果等数据进行了回顾性的分析,且对相关危险因素的分析采用二元logistic回归。结果:200例PLC发病病因包括CHB（71%）、CHC（13.5%）等,CNLC IV期患者感染率最高（100%）;45例PLC患者合并多部位感染,故133例PLC合并感染患者发生183次感染,感染部位主要为腹腔（61.2%）,其次为呼吸道（18.03%）等,培养出的微生物以细菌43株为主,其次为真菌15株,其中革兰阴性菌有25（43.2%）株;将PLC患者分为非感染组与感染组进行多因素分析得出:患者有糖尿病史、有吸烟史、合并肝硬化、Child-Pugh评分高、住院时间≥10天、WBC升高、PTA降低、肝癌病程<1年、Hb<90g/L即中重度贫血、Alb减少为PLC患者合并感染的独立危险因素。结论:CNLC IV期的PLC患者感染率最高,PLC合并感染的部位主要为腹腔,病原菌分布以革兰阴性菌为主,且与糖尿病史、吸烟史、肝硬化、肝功能分级、住院时间、肝癌病程、WBC、PTA、Hb、Alb水平有关,临床上对于此类患者应该提高重视并积极采取相关措施来减少感染性并发症的发生。
周春泽[2]（2020）在《CD103+DCs在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究》文中研究指明机体器官或组织遭受缺血、缺氧打击,在恢复血供氧供后不仅不能恢复该器官或组织的结构和功能,反而出现其结构和功能损伤加重的现象被称为缺血灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）。全身各个脏器均可发生IRI,其中肝脏IRI最为常见和严重,肝脏IRI的发生会造成肝功能损伤甚至肝衰竭,严重者出现全身多脏器功能障碍/衰竭,IRI亦会增加移植器官排斥几率,增加肿瘤复发转移机会,直接影响到疾病的预后,故进一步探寻肝脏IRI的发生机制及并据此制定更有针对性的防治措施将对未来肝脏手术及介入治疗的发展起到重要的作用。肝动脉栓塞（transcatheter arterial embolization,TAE）是中晚期肝癌、肝转移癌及部分肝良性肿瘤的常用治疗方法,TAE术后肝功能损伤甚至肝功能衰竭是术后最常见的并发症,但TAE是否会导致IRI的研究极少,TAE导致的肝损伤是否与IRI有关尚不明确。从理论上来说,在TAE术后其同样经历着组织器官缺血-血流恢复的过程,故同样可能出现IRI损伤,但TAE术后没有栓塞血管的立即再通过程,其病理生理过程不同于既往研究的IRI过程。故TAE术后是否存在IRI?其导致的IRI是否与肝功能损伤有关?这些问题都值得被重视及进一步研究。在肝脏IRI的病理过程中,固有免疫细胞如:树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞都扮演了重要的角色。树突状细胞（dendritic cells,DCs）是目前已知的最重要的抗原递呈细胞,它是连接固有免疫和适应性免疫应答的重要桥梁。DCs存在于大多数的组织器官中,其中包括实质性脏器如肝脏、肾脏、肺脏等,国内外许多研究表明DCs在多种肝脏疾病中发挥了重要的作用。近期研究发现肝脏DCs同样在肝脏IRI的过程中扮演重要角色,但所得出的结论却存在差异性,究其原因可能与DCs群体的高度的异质性相关,对不同来源的DCs如局部定居或循环来源以及局部组织中分化为不同亚群的DCs如pDCs（plasmacytoid dendritic cells）、cDCs（classical dendritic cells）在疾病和各阶段的病程中所发挥的功能不尽相同。DCs可分为几类亚群,其中包括经典DCs、单核细胞来源的DCs和浆细胞样DCs。而经典DCs依据表面标志和功能的不同在非淋巴器官中可进一步分出CD103+DCs这一亚群。CD103+DCs定居于实质性脏器如肝脏、肾脏、肺脏等,数量比例均在局部定居的DCs总群体中占多数,并且既往很多研究指出其参与了多种疾病的病程,在机体的免疫应答中发挥了重要的作用,然而在肝脏IRI中有关CD103+DCs的研究却鲜有报道。因此明确CD103+DCs在肝脏IRI疾病中的变化及所发挥的功能是一个值得深入探讨的课题。在CD103+DCs亚群中具有一些独特的分子标记与组织中其他亚群的DCs细胞有所区分,如转录因子（Batf3、IRF8）和生长因子受体（FMS-like tyrosine kinase 3,Flt3）等。其中Flt3可通过磷酸化活化与其配体（Flt3 ligand,Flt3L）结合发挥作用,对DCs的分化、成熟起到重要的作用,并且相较其他亚群DCs,CD103+DCs的发育和成熟更加依赖Flt3,因此我们推测Flt3/Flt3L是一个可用来调控CD103+DCs功能的靶点。调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）是T淋巴细胞一个重要的亚群,在机体维持免疫稳态中发挥着关键的作用,很多研究中表明增加Treg的表达可以减轻炎症和损伤的程度。相继有研究报道CD103+DCs可诱导初始T细胞向Treg转化,进而发挥其保护性的免疫调节作用有利于疾病的缓解。然而目前通过CD103+DCs活化Treg细胞进而缓解疾病进展的研究多集中在自身免疫性疾病领域,而对于炎症性疾病的作用了解甚少。因此在以炎症为主要发病机制的肝脏IRI疾病中,CD103+DCs所扮演的角色,以及其作用机制都值得进一步去探究,以便明确是否有希望针对CD103+DCs进行靶向调节治疗肝脏IRI。目的1.动态监测肝癌栓塞手术前后SOD、MDA、IL-6、ALT、AST、LDH等与肝IRI相关的指标,分析缺血再灌注指标与肝功能之间的相关性,初步评估肝动脉栓塞术后是否存在IRI并探讨肝功能损伤与IRI相关性;2.通过检测肝脏IRI动物模型中再灌注不同时间点的肝脏组织损伤、肝脏功能、炎症细胞因子及肝脏组织中DCs及DCs亚群CD103+DCs的数量和比例,观察肝脏IRI病程与CD 103+DCs的相关性;3.通过给予流式分选小鼠的CD103+DCs,提前回输至模型小鼠体内,检测经过干预后肝脏功能、组织损伤、炎症细胞因子及CD103+DCs数量、比例的变化,探讨CD103+DCs在肝脏IRI疾病中发挥的作用;4.采用Flt3抑制剂、Flt3L及si-Flt3转染的不同方式在肝脏IRI小鼠模型中干预CD103+DCs上Flt3/Flt3L靶点的表达以调控CD103+DCs的功能。通过动物实验检测肝脏功能、组织损伤、炎症细胞因子、凋亡蛋白表达等指标,进而探讨通过Flt3/Flt3L调控CD103+DCs影响肝脏IRI病程的作用机制;5.采用Flt3抑制剂、Flt3L及si-Flt3体外干预CD103+DCs后与T细胞进行混合淋巴细胞培养,证实CD103+DCs对于Treg增殖、功能的影响;通过体外实验CD103+DCs对肝细胞缺氧复氧模型进行干预,检测肝细胞凋亡变化。探讨CD 103+DCs改善肝脏IRI疾病程度的作用机制。方法按照纳入及排除标准选取因肝癌接受肝动脉化疗栓塞术（TACE）的患者。分别于TACE术前、TACE术后1d、2d、3d早晨抽取患者外周静脉血标本,分别送检检测病人LDH及肝功能指标ALT、AST;氧化应激指标:MDA和SOD;炎性细胞因子水平:IL-6。比较各指标在不同时间点各项指标的变化并比较不同栓塞剂量下肝功能损伤指标、氧化应激指标、炎症指标的差异。SPF级雄性C57BL/6小鼠168只,体重20-25g,设立一期实验（动物模型构建）:对照组、假手术组、模型组（Oh、6h、12h、24h亚组）,二期实验:对照组、假手术组、阴性对照组（肝脏IRI模型）、PBS处理阴性对照组（PBS处理肝脏IRI模型）、干预组（过继转移CD103+DCs预处理组、Flt3抑制剂预处理组、Flt3抑制剂与过继转移CD103+DCs共处理组和Flt3L预处理组）,每组8只。常规清洁饲养,室温24℃左右,12小时明暗交替。采用无创血管夹阻断肝脏左叶和中叶的出入血管,使70%的肝脏缺血;假手术组仅分离小鼠肝动脉和门静脉,未予夹闭血管;对照组中小鼠无任何干预。干预组各组小鼠按实验方案予以预处理,除模型构建小鼠外,其余各组小鼠均予肝脏缺血6小时后处死取材,留取外周血标本采用ELISA检测肝脏功能,肝脏标本用作组织病理检测,-80℃冻存用作分子生物检测,其余肝脏标本用作流式细胞检测及分选。采用ELISA检测各组小鼠血清中肝脏功能（ALT、AST、LDH）的水平、炎症细胞因子TNF-α IL-1β、IL-6,Treg相关的细胞因子IL-10、TGF-β的含量,RT-qPCR检测ICAM-1、TNF-α、IL-1β的基因表达水平,WB检测IL-1β、ICAM-1炎症细胞因子的蛋白表达水平;HE染色观察小鼠肝脏病理损伤改变,TUNEL染色检测肝脏细胞凋亡程度;流式细胞仪检测肝脏组织中CD103+DCs和Treg细胞的数量和比例的数量、比例以及体外实验检测肝细胞凋亡比例。采用SPSS17.0统计软件包进行分析。计量资料先检验是否符合正态分布,符合者以均数±标准差（x±s）表示,两组数据之间比较采用t检验,三组及以上数据采用单向方差分析,方差齐用Bonferroni检验,方差不齐则用Tamhane检验,重复测量资料采用重复测量资料方差分析,不符合正态分布者采用非参数检验。校验水准α=0.05。采用Image J软件对免疫组化及免疫荧光结果进行统计。采用Graph pad 5.0对结果进行处理并作图。结果1.按照纳入标准及排除标准,纳入肝癌患者43例,其中男31例,女12例。TAE术后1d、2d、3d患者ALT、AST较术前明显升高,两者均在术后第2d升高最明显,LDH在术后亦明显升高,术后1d升高最为明显。TAE术后1d、2d、3d患者MDA及IL-6指标均较术前明显升高,且都在术后1d达到高峰,其后缓慢下降,但均高于术前水平（P<0.05）,SOD在术后第一天明显下降（P<0.05）,术后2-3d仍低于术前水平。以术后1d为例,在碘油>12ml组（n=17）,肝功能ALT、AST指标、IRI指标LDH、MDA及IL-6指标明显高于<12ml组（n=26）,而SOD明显低于<12ml组;2.肝脏IRI模型构建:观察给予肝脏缺血60min,再灌注Oh、6h、12h、24h各组小鼠模型的肝脏损伤显示:小鼠肝脏组织学损伤随着再灌注时间的延长逐渐升高,小鼠血清ALT、AST、LDH水平随着再灌注时间的延长逐渐升高,于再灌注12 h达到高峰,而后有所恢复。炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平在再灌注6h达到高峰,CD103+DCs在肝脏IRI模型中的变化与之呈负相关,再灌注6h后CD103+DCs 比例最低。3.给予肝脏IRI模型小鼠预先外源性回输CD103+DCs后,流式细胞仪检测肝脏组织中CD103+DCs的变化,发现肝脏组织中CD103+DCs的比例较IRI模型组明显升高,IRI组的CD103+DCs比例占总DCs的8.85%,而外源性回输组中比例为14.2%,肝脏损伤程度与IRI模型小鼠相比有明显改善,表现为过继转移CD103+DCs后:1)肝脏功能指标如:ALT、AST和LDH较模型小鼠明显降低;2)肝脏组织病理HE染色可见细胞水肿及炎性细胞浸润程度明显改善,肝脏损伤评分明显减低,TUNEL染色可见肝脏组织中细胞未见明显凋亡;3)肝脏组织凋亡相关的基因（Fas、Bax）和蛋白（Bcl-2）的表达降低。4.分别在建立肝脏缺血再灌注模型前给与Flt3抑制剂（MLN518）、CD103+DCs过继转移（DCs infusion）、MLN518 联合过继转移 CD103+DCs（MLN518+DCs infusion）和补充Flt3L处理,再灌注6小时后收集各组小鼠的肝脏组织标本。1)流式结果显示,与IRI组相比,MLN518组的肝脏组织中CD103+DCs比例显着降低,且具有统计学差异（P<0.05）;Flt3L组肝脏组织中CD103+DCs比例显着升高（P<0.05）;与 DCs infusion 组相比,MLN518+DCs infusion 组肝脏组织中CD103+DCs比例显着降低,且具有统计学差异（P<0.05）;2)肝脏功能及组织病理结果显示:与IRI组相比,Flt3L组ALT、AST和LDH水平及肝脏损伤评分都显着降低（P<0.05）,与CD103+DCs infusion组相比,MLN518+CD103+DCs infusion组ALT、AST和LDH水平及肝脏损伤评分都显着升高,且具有统计学差异（P<0.05）;3)肝脏组织凋亡相关检测显示:与IRI组相比,MLN518组肝脏组织中促凋亡基因Fas和Bax的表达显着升高,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达显着降低（p<0.05）;Flt3组肝脏组织中促凋亡基因Fas和Bax的表达显着降低,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达显着升高（p<0.05）;与DCs infusion组相比,MLN518+DCs infusion组肝脏组织中促凋亡基因Fas和Bax的表达显着升高,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达显着降低（p<0.05）;4)RT-qPCR检测肝脏组织炎症因子表达显示与IRI组相比,MLN518组的肝脏组织中TNF-αIFN-γ、ICAM-1、IL-2mRNA 以及 IL-1β 蛋白表达显着增加（p<0.05）;Flt3 组肝脏组织中TNF-α、IFN-γ、ICAM-1、IL-2 mRNA以及IL-lβ蛋白表达显着降低（p<0.05）;与 DCs infusion 组相比,MLN518+DCs infusion 组肝脏组织中 TNF-α、IFN-γ、ICAM-1、IL-2mRNA 以及 IL-1β 蛋白表达显着增加（p<0.05）。5.在建立肝脏缺血再灌注模型前给与Flt3抑制剂（MLN518）、CD103+DCs过继转移（DC infusion）、MLN518 联合过继转移 CD103+DCs（MLN518+DCs infusion）和补充Flt3L不同处理,流式结果显示,与IRI组相比,MLN518组的外周血中Treg细胞比例显着降低,且具有统计学差异（P<0.05）。Flt3L组外周血中Treg细胞比例显着升高（P<0.05）,与DCs infusion组相比,MLN518+DCs infusion组外周血和肝脏组织中Treg细胞比例显着降低,且具有统计学差异（P<0.05）。在混合淋巴细胞反应实验中将CD4+T细胞与不同条件的 CD103+DCs（阴性对照组、si-Flt3+Flt3L 组、si-RNA+Flt3L 及 Flt3L 组）共培养后,检测Treg细胞在CD4+T细胞中的比例。结果显示:与PBS对照组相比,Flt3L组Treg细胞比例显着升高（P<0.01）,TGF-β和IL-10的基因表达水平显着升高;与Flt3L组相比Flt3L+si-Flt3组Treg细胞比例显着降低（P<0.01）,TGF-β和IL-10的基因表达水平显着降低（P<0.01）;而Flt3L组与Flt3L+si-RNA组之间无显着差异（P>0.05）。6.在缺氧复氧模型中,缺氧再给氧处理后肝细胞的凋亡率显着提高。将L02肝细胞系与不同处理后的CD103+DCs共培养（阴性对照组、si-Flt3+Flt3L组、si-RNA+Flt3L及Flt3L组）,与PBS对照组相比,Flt3L组肝细胞凋亡比例显着降低（P<0.01）。与Flt3L组相比Flt3L+si-Flt3组肝细胞凋亡比例显着升高（P<0.01）。而 Flt3L 组与 Flt3L+siRNA 组之间无显着差异（P>0.05）。结论1.肝癌TAE术后,被栓塞的肿瘤组织及正常肝组织可发生IRI,IRI的程度与肝损伤的程度存在相关性;肝损伤及IRI程度与被栓塞面积呈正相关;2.过继转移CD 103+DCs可减轻肝脏IRI模型小鼠肝脏损伤和炎症状态,改善肝脏功能。3.CD103+DCs在肝脏IRI模型中的肝脏保护作用是通过调控其表面Flt3/Flt3L靶点的表达来实现的。4.CD103+DCs可促进肝脏IRI模型中Treg的分化和增殖进而减轻肝脏IRI。
曹秋颖[3]（2020）在《动脉化疗栓塞联合射频消融治疗第二肝门区肝细胞癌的可行性及疗效分析》文中进行了进一步梳理研究目的:探讨经皮肝动脉化疗栓塞联合射频消融治疗第二肝门区肝细胞癌的可行性及疗效并分析其预后因素。材料与方法:2014.3～2018.10在我院微创介入科就诊的接受经皮肝动脉化疗栓塞联合射频消融治疗的第二肝门区肝细胞癌患者共51例,其中位于第二肝门区肿瘤为54个。收集51例患者的临床资料,统计患者的生存时间及并发症。所有患者在经皮肝动脉化疗栓塞治疗后均常规行保肝降黄治疗,术后一周复查肝功能恢复至Child-Pugh A或B级后对所有病灶行射频消融治疗。用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,计算患者1年、2年、3年的累积生存率、中位生存期及中位无进展生存时间。采用Log-rank检验进行单因素分析,采用COX比例风险回归模型进行多因素分析。对治疗前后的实验室检查采用配对样本t检验。结果:所有位于第二肝门区肝细胞癌的完全消融率为81.48%（44/54）,部分消融率为18.52%（10/54）。患者1年、2年、3年累积生存率分别为90.20%、57.50%、31.00%:中位生存期为28个月,中位无疾病进展时间为9个月。单因素分析和多因素分析显示,术前AFP（≤400或>400 ng/ml）和肝内肿瘤个数（包括第二肝门区肿瘤,≤2或>2个）是影响患者预后的因素（P均<0.05）。严重并发症（气胸3例、胸腔积液1例、出血1例）发生率为9.80%（5/51）,无与治疗相关的死亡发生。结论:经皮肝动脉化疗栓塞联合射频消融可以有效治疗第二肝门区肝细胞癌,疗效好,并发症少。术前AFP（≤400或>400 ng/ml）和肝内肿瘤个数（包括第二肝门区肿瘤,≤2或>2个）是影响患者生存期的独立预后因素。
黄月月[4]（2019）在《血浆吸附联合半量血浆置换与血浆置换治疗肝衰竭的临床对比研究》文中认为目的:通过对血浆吸附联合半量血浆置换治疗肝衰竭的疗效分析,探讨其使用价值,以及在临床应用及推广的可能性。方法:1.根据2015亚太肝衰竭诊治指南,且剔除晚期妊娠、合并严重感染、脓毒血症、严重心肺肾功能不全、活动性出血、恶性肿瘤患者,将84名肝衰竭患者,分为实验组（n=30）和对照组（n=54）,均使用相同一致的内科综合治疗,实验组辅以血浆吸附联合半量血浆置换人工肝治疗,对照组辅以血浆置换人工肝治疗;2.所有患者均股静脉置管,按2007人工肝支持系统操作指南进行;3.留取两组患者人工肝治疗前后多时段静脉血,检测分析两组患者血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、白细胞（WBC）、国际标准化比值（INR）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤细胞坏死因子-α（TNF-α）值的变化百分比。结果:1.人工肝治疗前后两组的TBIL和DBIL下降百分比均有统计学差异（P<0.05）,实验组疗效更好;人工肝治疗前后两组的ALT、AST和INR下降百分比均没有统计学差异（P>0.05）,疗效相当;人工肝治疗前后两组的ALB上升百分比没有统计学差异（P>0.05）,疗效相当;人工肝治疗前后两组的WBC上升百分比有统计学差异（P<0.05）,实验组升高更明显。2.人工肝治疗前后两组的IL-1β、IL-6和TNF-α变化百分比均没有统计学差异（P>0.05）;人工肝治疗后和人工肝治疗后72h两组的IL-6变化百分比有统计学差异（P>0.05）,对照组下降更明显;人工肝治疗后和人工肝治疗后72h两组的IL-1β和TNF-α变化百分比均没有统计学差异（P>0.05）。3.实验组人工肝治疗后肝功能逐渐好转,TBIL、DBIL、ALT、AST均呈现下降趋势,TBIL下降最明显,尤其在人工肝治疗后测量的值下降最显着,在吸附4h时ALT、AST、TBIL、DBIL值均明显出现下降。结论:新的组合型人工肝血浆吸附联合半量血浆置换治疗肝衰竭有效,在降低TBIL和DBIL方面优于单纯血浆置换,在对ALT、AST、ALB、INR、TI-1β、TNF-α方面两组疗效近乎相同。
孙青龙,黄锐,董重谋[5]（2017）在《肝恶性肿瘤动脉造影灌注化疗栓塞术后并发肝脓肿的诊治》文中进行了进一步梳理目的探讨肝恶性肿瘤动脉造影灌注化疗栓塞术后并发肝脓肿的诊治措施。方法选择2002-08—2016-03间牡丹江林业中心医院收治的9例TACE术后肝脓肿患者临床资料进行回顾性分析,观察其肝脓肿临床表现,并分析患者临床实验室检查、甲胎蛋白测定及影像学检查结果。结果治疗过程中,3例患者肝功能由Child-Pugh A级转变为B级,6例患者由肝功能Child-Pugh B转变为C级,9例患者经CT定位置管外引流并临床应用抗生素治疗,其中8例患者在肝脓肿疾病上获得治愈,待肝功能改善后继续行TACE治疗。其中1例出现败血症感染性休克、肝功能衰竭及多器官功能衰竭死亡。结论 TACE术后肝脓肿的发生是TACE术较为严重的并发症之一,TACE术前全面、仔细的影像学检查,严格选择适应症是防止这种并发症发生的主要措施。
周锐[6]（2014）在《慢加急性乙型肝炎肝衰竭各并发症影响因素与基于动态变化指标的预后预测模型研究》文中认为目的：对慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的病历进行回顾性分析,收集患者的基本临床资料和临床检测指标,研究下列问题：（1）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并肝性脑病的影响因素；（2）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并自发性腹膜炎的影响因素；（3）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并肝肾综合征的影响因素；（4）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并肺部感染的影响因素；（5）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并真菌感染的影响因素；（6）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并上消化道出血的影响因素；（7）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并电解质紊乱的影响因素；（8）建立基于动态变化指标的慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者预后预测模型。方法：（1）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者各并发症的影响因素分析方法：830例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者均为2004年1月至2010年12月在我院住院治疗的患者。诊断符合2012年制定的《肝衰竭诊治指南》。收集患者基础临床资料及诊断慢加急性乙型肝炎肝衰竭时的基线临床检测指标。基础临床资料包括性别、年龄（岁）、家族史、病程中发生肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征、肺部感染、真菌感染、上消化道出血、电解质紊乱情况,基线临床检测指标包括白蛋白（g/l）、球蛋白（g/l）、A/G、总胆红素（μmol/L）、直接胆红素（μmol/L）、总胆红素/直接胆红素比值、ALT（I/L）、AST（U/L）、ALT/AST、Y-谷氨酰转移酶（U/L）、碱性磷酸酶（U/L）、胆固醇Immol/L)、胆碱酯酶（U/L）、血钾（mmol/L）、血钠（mmol/L）、肌酐（μmol/L）、凝血酶原活动度（%）、国际标准化比值（INR）、甲胎蛋白（ng/ml）、HBVDNA（IU/ml）、HBeAg定性、白细胞计数（*109/L）、中性粒细胞比率（%）、血红蛋白（g/l）和血小板水平（*109/L）。为减少误差,计量资料中的总胆红素、直接胆红素、ALT、AST、胆碱酯酶、凝血酶原活动度、甲胎蛋白、HBV DNA水平转化以10为底的对数结果进行分析。统计学分析用统计学软件SPSS13.0进行。计量资料采用t检验或者非参数检验,计数资料采用x2检验或Fisher’s精确检验。二分类多因素logistic回归分析时,计数资料赋值为1或者2,1表示发生阳性事件。（2）基于动态变化指标的慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者预后预测模型的建立：714例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者均为2004年1月至2010年12月在我院住院治疗大于7天的患者。诊断符合2012年制定的《肝衰竭诊治指南》。通过病历收集714例患者的基础临床资料及诊断慢加急性乙型肝炎肝衰竭时基线及第7天的临床检测指标。基础临床资料包括性别、年龄（岁）、家族史,基线及第7天临床检测指标包括白蛋白（g/l）、球蛋白（g/1）、A/G、总胆红素（μmol/L）、直接胆红素（μmol/L）、总胆红素/直接胆红素比值、ALT（U/L）、 AST（U/L）、ALT/AST、Y-谷氨酰转移酶（U/L）、碱性磷酸酶（U/L）、胆固醇（mmol/L）、胆碱酯酶（U/L）、血钾（mmol/L）、血钠（mmol/L）、肌酐（μmol/L）、凝血酶原活动度（%）、国际标准化比值（INR）、甲胎蛋白（ng/ml）、HBVDNA（IU/ml） HBeAg定性、白细胞计数（*109/L）、中性粒细胞比率（%）、血红蛋白（g/l）和血小板水平（*109/L）。为减少误差,计量资料中的总胆红素、直接胆红素、ALT、AST、胆碱酯酶、凝血酶原活动度、甲胎蛋白、HBV DNA水平等指标转化为自然对数,计算出基线与第7天除甲胎蛋白、HBVDNA水平外各临床检测指标的差值。死亡赋值为0,截尾为1,男性赋值为1,女性为2,HBeAg阳性赋值为1,阴性为2,并对所有患者进行随访,直至患者发生死亡或研究结束（研究截止日为2011年1月10日）。生存时间定义为入院时间至死亡或失访、终止检查、肝移植手术日、确诊恶性肿瘤的时间。将患者按照85%：15%的比例随机分成2组：模型建立组与模型检测组,病例数分别为607例、107例。COX比例风险回归模型分析得出模型建立组患者的预后影响因素,建立预后评估模型。根据预后评估模型,算出模型检测组患者预后评分,并算出MELD评分值,通过受试者工作特征（ROC）曲线评估本模型与MELD对慢加急性乙型肝炎肝衰竭预后预测的准确性。结果：（1）830例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者年龄（40.7±12.1）岁,其中男性721例（86.9%）,女性109例（13.1%）。慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者中共出现肝性脑病患者278例（33.5%）,其中男性244例（29.4%）,女性34例（4.1%）,肝性脑病发病率在男女性别间的差异无统计学意义（x2=0.298,P=0.585）。肝性脑病患者年龄42（17）岁,显着高于非肝性脑病患者的38.5（14）岁,差异有统计学意义（Z=-4.46,P=0.000）。单因素分析结果显示：年龄、总胆红素与直接胆红素比值、胆固醇、血钠、凝血酶原活动度、国际标准化比值（INR）、甲胎蛋白、白细胞计数、中性粒细胞比率和血小板水平在发生肝性脑病和未发生肝性脑病的两组慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,年龄、总胆红素/直接胆红素比值、凝血酶原活动度、国际标准化比值（INR）、甲胎蛋白、HBV-DNA、白细胞计数、中性粒细胞比率对肝性脑病的发生存在重要的影响。（2）830例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者中共出现自发性腹膜炎患者593例（71.4%）,其中男性244例（61.3%）,女性34例（11.1%）,自发性腹膜炎发病率在男女性别间的差异无统计学意义（x2=1.942,P=0.163）。自发性腹膜炎患者年龄40（16）岁,显着高于非自发性腹膜炎患者的37（13）岁,差异有统计学意义（Z=-2.63,P=0.009）。单因素分析结果显示：年龄、白蛋白、A/G、总胆红素、直接胆红素、ALT、AST、ALT/AST、Y-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、胆固醇、胆碱酯酶、血钾、凝血酶原活动度、国际标准化比值（INR）、HBV-DNA、白细胞计数、中性粒细胞比率、血红蛋白和血小板水平在发生自发性腹膜炎和未发生自发性腹膜炎的两组肝衰竭患者中的差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,胆碱酯酶、血红蛋白对自发性腹膜炎的发生存在重要的影响。（3）830例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者中共出现肝肾综合征患者90例（10.84%）,其中男性76例（9.15%）,女性14例（1.69%）,肝肾综合征发病率在男女性别间的差异无统计学意义（x2=0.52,P=0.471）。肝肾综合征患者年龄45（15）岁,显着高于非肝肾综合征患者的39（15）岁,差异有统计学意义（Z=-4.06,P=0.000）。单因素分析结果显示：年龄、白蛋白、总胆红素、直接胆红素、总胆红素/直接胆红素比值、ALT、ALT/AST、胆固醇、胆碱酯酶、血钠、肌酐、凝血酶原活动度、国际标准化比值（INR）、甲胎蛋白、白细胞计数、中性粒细胞比率、血红蛋白和血小板水平在发生肝肾综合征和未发生肝肾综合征的两组肝衰竭患者中的差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,年龄、肌酐、白细胞计数对肝肾综合征的发生存在重要的影响。（4）830例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者中共出现肺部感染患者138例（16.6%）,其中男性120例（14.5%）,女性18例（2.1%）,肺部感染发病率在男女性别间的差异无统计学意义（x2=0.001,P=0.973）。肺部感染患者年龄45（16）岁,显着高于非肺部感染患者的39（15）岁,差异有统计学意义（Z=-4.854,P=0.000）。单因素分析结果显示：年龄、白蛋白、A/G、总胆红素、总胆红素/直接胆红素比值、ALT、AST、ALT/AST、胆固醇、胆碱酯酶、血钾、血钠、凝血酶原活动度、甲胎蛋白、HBV-DNA、白细胞计数、中性粒细胞比率、血红蛋白和血小板水平在发生肺部感染和未发生肺部感染的两组肝衰竭患者中的差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,年龄、甲胎蛋白、白细胞计数、血红蛋白对肺部感染的发生存在重要的影响。（5）830例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者中共出现真菌感染患者68例（8.2%）,其中男性58例（7.0%）,女性10例（1.2%）,真菌感染发病率在男女性别间的差异无统计学意义（x2=0.161,P=0.688）。真菌感染患者年龄46.5（18）岁,显着高于非真菌感染患者的39（15）岁,差异有统计学意义（Z=-4.424,P=0.000）。单因素分析结果显示：年龄、白蛋白、A/G、白细胞计数、血红蛋白和血小板水平在发生真菌感染和未发生真菌感染的两组肝衰竭患者中的差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,年龄、白细胞计数对真菌感染的发生存在重要的影响。（6）830例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者中共出现上消化道出血患者83例（10.0%）,其中男性70例（8.4%）,女性13例（1.6%）,上消化道出血发病率在男女性别间的差异无统计学意义（x2=0.518,P=0.472）。上消化道出血患者年龄42（19）岁,显着高于非上消化道出血患者的39（15）岁,差异有统计学意义（Z=-2.317,P=0.021）。单因素分析结果显示：年龄、Y-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、胆固醇、胆碱酯酶、血钠、肌酐、凝血酶原活动度、国际标准化比值（INR）、白细胞计数、血红蛋白和血小板水平在发生上消化道出血和未发生上消化道出血的两组肝衰竭患者中的差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,年龄、凝血酶原活动度、血红蛋白对上消化道出血的发生存在重要的影响。（7）830例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者中共出现电解质紊乱患者570例（68.68%）,其中男性120例（59.04%）,女性80例（9.64%）,电解质紊乱发病率在男女性别间的差异无统计学意义（x2=1.299,P=0.254）。电解质紊乱患者年龄40（15）岁,显着高于非电解质紊乱患者的37（15）岁,差异有统计学意义（Z=-3.785,P=0.000）。单因素分析结果显示：年龄、白蛋白、A/G、总胆红素、直接胆红素、ALT、ALT/AST.胆固醇、胆碱酯酶、血钾、血钠、凝血酶原活动度、国际标准化比值（INR）、甲胎蛋白、白细胞计数、中性粒细胞比率、血红蛋白在发生电解质紊乱和未发生电解质紊乱的两组肝衰竭患者中的差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,白蛋白、ALT/AST、血钾、血钠、甲胎蛋白对电解质紊乱的发生存在重要的影响。（8）714例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者年龄39（15）岁,其中男性622例（87.1%）,女性92例（12.9%）；模型建立组患者年龄40（16）岁,其中男性529例（87.1%）,女性78例（12.9%）；模型检测组患者年龄38（14）岁,其中男性93例（86.9%）,女性14例（13.1%）。至随访结束,714例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者共死亡193例（27.0%）,失访、存活或肝移植等521例（73.0%）；模型建立组患者共死亡162例（26.7%）,失访、存活或肝移植等445例（73.3%）；模型检测组患者共死亡31例（29.0%）,失访、存活或肝移植等76例（71%）。中位随访时间为334d,最长为2558d。模型建立组患者COX比例风险回归模型分析结果得出慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者预后影响因素有：白蛋白、ALT/AST比值、凝血酶原活动度、甲胎蛋白、HBVDNA水平、中性粒细胞比率、肌酐差值、凝血酶原活动度差值、中性粒细胞比率差值、血小板水平差值。个体预后指数：PI=0.052*ALB（g/l）-0.203*（ALT/AST）-1.189*LN（PTA%）-0.161*LN[AFP（ng/ml）]-0.06-*LN[HBVDNA（IU/ml）]+0.036*（GR%）-0.003*ΔCR（μmol/l）+1.119*ΔLN（PTA%）-0.028*（ΔGR%）+0.005*Δ[PLT（*109/l）]。绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic,ROC）分析结果显示本研究预测模型曲线下面积为79.1%,P=0.000,具有很好的预测价值。MELD预测模型曲线下面积为57.9%,P=0.199。本研究模型评分对应的临界值为-4.98,其灵敏度、特异度分别为80.6%、72.4%。结论：（1）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并肝性脑病的危险因素有年龄增大、总胆红素/直接胆红素比值升高、凝血酶原活动度降低、国际标准化比值（INR）升高、甲胎蛋白降低、HBV-DNA高、白细胞计数升高、中性粒细胞比率升高。（2）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并自发性腹膜炎的危险因素有胆碱酯酶降低、血红蛋白降低。（3）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并肝肾综合征的危险因素有年龄增大、肌酐升高、白细胞计数升高。（4）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并肺部感染的危险因素有年龄增大、甲胎蛋白降低、白细胞计数升高、血红蛋白降低。（5）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并真菌感染的危险因素有年龄升高、白细胞计数升高。（6）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并上消化道出血的危险因素有年龄增大、凝血酶原活动度下降、血红蛋白下降。（7）慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者合并电解质紊乱的危险因素有白蛋白降低、ALT/AST降低、血钾下降、血钠下降、甲胎蛋白降低。（8）影响慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者预后的因素有白蛋白、ALT/AST比值、凝血酶原活动度、甲胎蛋白、HBVDNA水平、中性粒细胞比率、肌酐差值、凝血酶原活动度差值、中性粒细胞比率差值、血小板水平差值。本研究预后模型具有很好的预测价值,评分PI>-4.98预后差。
邰沁文[7]（2013）在《自体肝移植的临床和相关实验研究》文中研究说明目的：1)探讨离体全肝切除和自体肝移植术（Ex-vivo liver resection and autotransplantation, ELRA）治疗晚期肝脏泡球蚴病（Alveolar echinococcosis, AE）的适应症,可行性,安全性和有效性；评价三维重建影像评估系统与个体化虚拟手术的临床意义；初步探讨ELRA术后移植物增生的规律；评价ELRA术经济和社会效益；2)建立Wistar大鼠极限肝切除模型,评价极限肝切除术后的肝再生和存活率；3)建立Wistar大鼠慢性肝损伤模型,探讨骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cell, BMSCs）和慢性肝纤维化肝再生修复的关系及可能机制；4)探讨TLR3通路与BMSCs在慢性肝纤维化中的相互作用和与肝纤维化肝再生修复的可能机制。方法：第一部分：1)总结2010年8月至2013年08月按纳入标准实施的10例ELRA术治疗晚期肝AE患者的临床资料,分析临床资料,探讨临床适应症；2)通过术前CT与三维肝脏重建软件测量数据和手术探查所见与移植物实际质量结果分析,分析个体化虚拟手术设计的准确性和可行性。3)通过患者术中情况、并发症和住院总费用等临床资料,分析手术可行性和安全性。4)术后CT随访1,3和6月移植肝体积（GV）和受体标准肝体积（SLV）比,结合术后PET/CT检查结果,分析半年内肝脏增生变化。第二部分：对Wistar大鼠分别行70%、80%、90%肝体积极限切除,统计术后各组大鼠的存活率,并检测外周血清中ALT及AST浓度,对比术后14天存活大鼠肝脏质量。HE染色观察三组肝脏组织形态学变化。第三部分：取雄性大鼠股骨和胫骨骨髓,提取、分离培养、纯化、扩增BMSCs,使用光学显微镜观察BMSCs的形态,用免疫组织化学（IHC）检测BMSCs表面CD31、CD45、CD44、CD105、CDllb、CD29的表达阳性率。用二乙基亚硝胺（DEN）配成0.01%浓度饮用水供雌性大鼠饮用16周换正常水,建立慢性肝损伤模型,第4、8、12、16周经尾静脉输注1×106个BMSCs,并设置单纯造模组及空白对照组；20周核磁共振（MRI）检查大鼠肝脏；21周处死大鼠,HE染色观察肝脏组织形态变化：原位杂交技术检测大鼠肝脏SrY表达；VG染色观察肝脏中胶原纤维量；IHC检测α-SMA、LR3; Western-blotting检测肝脏α-SMA、 TLR3、TRIF、NF-kBp65、IRF3表达,FQ-RT-PCR检测TLR3、IRF3mRNA表达。结果：第一部分：1)10例移植物均存活,符合纳入标准时手术安全性较高。2)术中探查与移植物体积和术前CT与肝脏三维重建结果一致,10例患者GV/SLV在41%-78%之间,平均60.6%,其中9例患者虚拟切除移植物体积695.11±142.14cm3,实际余肝脏体积687.78±130.81cm3（P>0.05）；3)术中1例经脐静脉低温灌注外,余9例经门静脉灌注；2例无肝期下腔静脉未重建,3例行自体下腔静脉重建,5例人造血管暂时性门腔分流；手术11.5～20.5h,平均15.2h,无肝期200-435min,中位时间285.5min,术中输注红细胞悬液0～15u,术后住院时间21～58d,总并发症发生率6例（60%）；住院总费用10.16～43.48万元,中位费用17.44万元；4)CT测术后第1月移植物体积平均增加14.75%；术后2～3月平均每月增加3.75%；术后4～6月平均每月增加3.08%；术后半年移植物/标准肝体积比平均87.5%；PET/CT测18氟-脱氧葡萄糖（18F-FDG）的平均标准摄取率（SUVave）0.9～1.9;随访时间2～37个月,1例术后6个月死亡,最长存活时间27个月。第二部分：1)大鼠肝切术后6h开始出现死亡,术后8-12h为死亡高峰,70%、80%、90%肝体积切除组2周存活率分别为86.7%、80%、7%。2)80%及90%肝体积切除组术后8h、12h时血清ALT、AST浓度比70%组显着增高（P<0.05）,而80%与90%组之间无差异（P>0.05）；80%组术后24h、3天时血清ALT及AST浓度比70%肝体积切除组高（P<0.05）；术后7天左右各组ALT及AST浓度基本恢复正常。3)术后14天80%组剩余肝体积明显大于70%肝体积切除组（P<0.05）。4)三组肝脏组织形态无明显异常。第三部分：1)P3代BMSCs细胞表面的CD31、CD45、CD44、CD105、CDllb、CD29的阳性率分别为（12.0%、8%、1.2%、62.2%、1.5%、16.7%）；2)原位杂交技术检测示仅有BMSCs移植组表达SrY。3)核磁共振结果示BMSCs移植组肝脏上结节数量比单纯造模组多（P<0.05）；4)HE染色显示单纯造模组8只轻度肝纤维化形成；BMSC移植组中9只形成明显的肝纤维化,1只形成肝癌；空白对照组无肝纤维化形成。5)免疫组化显示BMSCs移植组比单纯造模组α-SMA阳性表达率高（P<0.05）；空白对照组无表达。TLR3主要表达于肝细胞包浆中；6)VG染色BMSCs移植组胶原区的百分比数比单纯造模组高（P<0.05）。7)western blotting结果显示BMSCs移植组比单纯造模组α-SMA蛋白水平高（P<0.05）,BMSCs移植组肝脏中TLR3、 NF-kBp65、IRF3蛋白水平及TLR3、IRF3mRNA表达比空白对照组和单纯造模组都高（P均<0.05）,单纯造模组稍高于空白对照组（P<0.05）；而TRIF蛋白表达水平在三组间无明显差异（P>0.05）。结论：1)对于外科原位手术切除极为困难或侵及下腔静脉无法切除的晚期肝AE可以通过ELRA术治疗,适应症为本研究纳入标准；CT和三维肝脏重建软件能够在术前准确评估肝脏病灶与主要管道关系,评价病灶侵犯程度和预测移植物体积,提高手术安全性；在无肝期个体化处理进行自体或人造血管腔静脉暂时性门体分流技术,下腔静脉重建技术和离体肝切除血管重建技术等综合应用安全、有效；术后移植肝再生主要发生在移植术后半年内,尤其是术后第1个月,术后2～6月逐渐放缓,半年后基本接近患者标准肝体积；ELRA术治疗晚期肝AE有良好的经济社会效益和独特的应用前景,有助于在国内外推广应用；2)大鼠肝切除量在80%以下是安全的,提示对于正常成人极限肝切体积有可能超越70%；且肝脏切除量越大,其增生体积越多；3)BMSCs在DEN所致的慢性肝损伤模型中具有促进肝纤维化的作用,并有致肝癌的可能；4)TLR3通路上的相关蛋白可能参与了慢性肝损伤肝再生修复过程,BMSCs在TLR3通路激活的微环境中可能倾向于分化为肝星状细胞、肌成纤维细胞,TLR3与BMSCs之间相互影响,并相互作用于对方,最终导致慢性肝损伤后肝纤维化形成。
二、中晚期肝癌并发多器官功能衰竭的特点与治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中晚期肝癌并发多器官功能衰竭的特点与治疗（论文提纲范文）
（1）原发性肝癌合并感染的临床特征及危险因素分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.质量控制 |
| 4.统计学方法 |
| 5.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 原发性肝癌合并感染的临床特征分析 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（2）CD103+DCs在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言及综述 |
| 参考文献 |
| 第一部分 肝动脉栓塞术后缺血再灌注损伤的初步观察性研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 小鼠肝脏缺血再灌注模型的建立 |
| 前言 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 CD103+DGS减轻肝缺血再灌注损伤 |
| 前言 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 CD103+DCS降低肝缺血再灌注损伤的机制研究 |
| 前言 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 研究局限性 |
| 参考文献 |
| 附表及附图 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况 |
| 英文论文1 |
| 英文论文2 |
（3）动脉化疗栓塞联合射频消融治疗第二肝门区肝细胞癌的可行性及疗效分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肝细胞癌的经皮治疗 |
| 参考文献 |
| 个人简历、攻读学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（4）血浆吸附联合半量血浆置换与血浆置换治疗肝衰竭的临床对比研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 实验材料 |
| 第3章 实验方法 |
| 第4章 实验结果 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 第7章 展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）肝恶性肿瘤动脉造影灌注化疗栓塞术后并发肝脓肿的诊治（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 肝脓肿临床表现 |
| 2 结果 |
| 3讨论 |
（6）慢加急性乙型肝炎肝衰竭各并发症影响因素与基于动态变化指标的预后预测模型研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 研究背景 |
| 1. 慢加急性乙型肝炎肝衰竭发病机制 |
| 2. 慢加急性乙型肝炎肝衰竭临床诊断、分期与组织病理学表现 |
| 3. 并发症对肝衰竭预后的影响 |
| 4. 肝衰竭预后影响因素 |
| 5. 常用肝衰竭预后评估系统 |
| 第二章 慢加急性乙型肝炎肝衰竭并发肝性脑病影响因素分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三章 慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者并发自发性腹膜炎的影响因素分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第四章 慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者并发肝肾综合征的影响因素分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第五章 慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者并发肺部感染的影响因素分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第六章 慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者并发真菌感染的影响因素分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第七章 慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者并发上消化道出血的影响因素分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第八章 慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者并发电解质紊乱的影响因素分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第九章 基于动态变化指标的慢加急性乙型肝炎肝衰竭预后预测模型建立 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（7）自体肝移植的临床和相关实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 自体肝移植治疗晚期肝泡型包虫病临床研究 |
| 1. 资料和方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 纳入标准和排除标准 |
| 1.3 手术前准备与评估 |
| 1.4 移植手术步骤 |
| 1.5 围移植期指标和临床路径探讨 |
| 1.6 病例随访 |
| 1.7 统计分析方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 肝切除与再生的大鼠实验观察 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物和分组 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 大鼠肝部分切除 |
| 1.4 术后观察指标 |
| 2 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 慢性肝损伤与再生修复的大鼠实验研究 |
| 实验一 骨髓间充质干细胞在慢性肝损伤与再生修复中的作用 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 骨髓间充质干细胞的的提取、分离培养、纯化、扩增 |
| 1.4 骨髓间充质干细胞的鉴定 |
| 1.5 肝损伤动物模型的建立 |
| 1.6 大鼠肝脏的影像学检查 |
| 1.7 标本采集与处理 |
| 1.8 大鼠肝脏HE染色 |
| 1.9 原位杂交检测大鼠肝脏SrY阳性细胞表达 |
| 1.10 大鼠肝脏α-SMA免疫组织化学的检测 |
| 1.11 VG染色检测大鼠肝纤维化情况 |
| 1.12 Western blot检测大鼠肝脏α-SMA表达水平 |
| 1.13 统计学分析方法 |
| 1.14 结果判定方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 实验二 TLR3通路在慢性肝损伤与再生修复中的作用 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 免疫组织化学检测大鼠肝脏TLR3的表达 |
| 1.3.2 Western Blotting法检测大鼠肝脏细胞TLR3、NF-Kapa65、IRF3、TRIF的蛋白水平 |
| 1.3.3 FQ-RT-PCR检肝脏组织TLR3、IRF3、mRNA表达 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
四、中晚期肝癌并发多器官功能衰竭的特点与治疗（论文参考文献）
- [1]原发性肝癌合并感染的临床特征及危险因素分析[D]. 汤丹. 新疆医科大学, 2021(08)
- [2]CD103+DCs在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究[D]. 周春泽. 山东大学, 2020(11)
- [3]动脉化疗栓塞联合射频消融治疗第二肝门区肝细胞癌的可行性及疗效分析[D]. 曹秋颖. 郑州大学, 2020(02)
- [4]血浆吸附联合半量血浆置换与血浆置换治疗肝衰竭的临床对比研究[D]. 黄月月. 南华大学, 2019(01)
- [5]肝恶性肿瘤动脉造影灌注化疗栓塞术后并发肝脓肿的诊治[J]. 孙青龙,黄锐,董重谋. 黑龙江医学, 2017(09)
- [6]慢加急性乙型肝炎肝衰竭各并发症影响因素与基于动态变化指标的预后预测模型研究[D]. 周锐. 南方医科大学, 2014(11)
- [7]自体肝移植的临床和相关实验研究[D]. 邰沁文. 新疆医科大学, 2013(02)