一、NF-κB和PKC在腺性膀胱炎中的表达及意义（论文文献综述）
胡超,段灵星,梁挺,陈光,鲁雄兵[1]（2021）在《腺性膀胱炎差异表达基因生物信息学分析及关键基因筛选》文中提出目的对腺性膀胱炎（CG）差异表达基因进行生物信息学分析,并筛选关键基因。方法自公共平台数据库内完成基因芯片数据集GSE11783的下载,借助在线分析软件GEO2R,完成CG相关差异表达基因的筛选;借助生物信息学资源数据库DAVID6.8,开展基因本体（GO）以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;借助数据库STRING以及软件Cytoscape 3.6.1,分析蛋白—蛋白互作（PPI）网络。结果筛选出CG相关差异表达基因共154个,其中上调74个、下调80个。GO分析发现,差异表达基因主要经由T细胞活化及免疫应答（IR）、细胞杀伤调控、淋巴细胞活化及IR、γ-干扰素生成的正调节、细胞杀伤正调节、辅助性T细胞分化正调控、促进辅助性T17（Th17）细胞分化、促进T细胞IR调控等生物学途径,实现对CG的成功诱发。经KEGG通路富集分析可知,差异表达基因显着富集于NOD样受体信号途径、自身免疫性甲状腺病变、细胞因子及其受体间互作、Th17细胞分化、Rap1信号途径、JAK-STAT信号途径、自然杀伤细胞主要参与的细胞毒性等。差异表达基因编码蛋白的PPI网络含节点蛋白共146个、边70条;其中的关键基因为CLEC7A和CD80,可能是CG发生发展的潜在靶点。结论 CG样本中相关差异表达基因有154个,主要参与T细胞活化及免疫应答、淋巴细胞活化及免疫应答、NOD样受体、细胞因子—细胞因子相互作用等信号通路;CLEC7A与CD80为蛋白网络作用的关键基因,可能是CG发生发展的潜在靶点。
洪英楷,林明恩,何学军,吴华涛[2]（2020）在《基因系尾型同源盒基因在腺性膀胱炎发生及癌化的调控新机制研究》文中研究说明目的分析讨论基因系尾型同源盒基因（CDX2）在腺性膀胱炎及其癌化中对调控机制的影响。方法回顾性分析2018年1月至2018年10月本院收治的腺性膀胱炎患者37例,通过CDX2处理,分析MAPK/ERK和JAK2/STAT3两条信号通路对CDX2在腺性膀胱炎的调控及癌化作用。结果通过对患者标本进行CDX2处理72 h后,侵袭穿膜细胞数和迁移穿膜细胞数明显高于处理前,差异具有统计学意义（P<0.05）。通过对患者标本进行CDX2处理72 h后,P-STAT3和P-ERK蛋白明显低于处理前,差异具有统计学意义（P<0.05）。通过对患者标本进行CDX2处理72 h后,STAT3、ERK1和ERK2 mRNA转录水平均出现下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 MAPK/ERK和JAK2/STAT3两条信号通路存在交互作用,相互影响反转录。而且通过CDX2有效作用,能够激活MAPK/ERK和JAK2/STAT3两条信号通路,抑制腺性膀胱炎的发生以及癌化。
洪英楷,林明恩,吴华涛[3]（2020）在《TNF-α调控转录因子FoxM1在膀胱癌及腺性膀胱炎中的表达及意义》文中认为目的:研究TNF-α调控转录因子叉头框转录因子M1（FoxM1）在膀胱癌及腺性膀胱炎（CG）中的表达及意义。方法:选择本院2017年2月～2019年2月收治的膀胱癌患者30例进行研究,所有患者接受手术治疗,并于术后留取膀胱癌组织,同时取远离癌组织中心5 cm以上的组织作为正常膀胱组织。此外,选取同期于我院接受手术治疗的CG患者30例,术后均留取CG组织。将膀胱癌细胞株RT4、BIU87进行细胞培养,采用不同浓度TNF-α（0、1、5、10 nmol/L）对上述细胞系进行处理。分析不同膀胱组织中TNF-α、FoxM1表达情况,不同浓度TNF-α处理膀胱癌细胞系对FoxM1的表达影响,不同浓度TNF-α处理膀胱癌细胞系对cyclin B1以及cyclin D1的表达影响。结果:正常膀胱、CG、膀胱癌组织中TNF-α、FoxM1表达水平呈逐渐升高趋势,且经单因素方差分析发现:各组间对比差异有统计学意义（P<0.05）。0、1、5、10 nmol/L浓度的TNF-α处理膀胱癌细胞系后,FoxM1表达呈逐渐升高趋势,且经单因素方差分析发现:各组间对比差异有统计学意义（P<0.05）。0、1、5、10 nmol/L浓度的TNF-α处理膀胱癌细胞系后,cyclin B1以及cyclin D1的表达呈逐渐升高趋势,且经单因素方差分析发现:各组间对比差异有统计学意义（P<0.05）。结论:TNF-α可能通过调控转录因子FoxM1的表达,继而影响cyclin B1以及cyclin D1的表达,从而在CG的发生、发展过程中起着至关重要的作用,值得临床重点关注。
韦尔东[4]（2019）在《鉴定中枢基因预测膀胱尿路上皮癌患者预后》文中认为目的:膀胱尿路上皮癌（BLCA）在全世界具有高的发病率和死亡率。确定其癌症发生和发展的确切机制至关重要。目前,没有一种基因被确定为BLCA的确切原因。因此,没有可接受的分子标志来预测BLCA的预后。这种知识的短缺也阻碍了针对BLCA的新疗法的开发。本研究旨在鉴定参与BLCA起始和进展的潜在基因。方法:我们构建了加权基因共表达网络（WGCNA）,其中基因模块与BLCA中的临床特征相关（n=414）。在建立的25个模块中,发现了浅绿色模块与癌症风险之间的高度相关性。在这些浅绿色模块中,鉴定了23个用于转移风险的网络中枢基因,其中EGR2基因也是在WGCNA中鉴定的模块基因构建的蛋白质-蛋白质相互作用网络中的中枢节点。结果:EGR2与存活率呈负相关,基因集富集分析（GSEA）显示了四组ABC转运蛋白基因,ECM受体相互作用,粘着斑,白细胞跨内皮迁移参与了BLCA。结论:EGR2基因在膀胱癌基因调控网络中处于核心位置,且EGR2基因的表达在膀胱癌不同预后中有显着差异性,可以作为膀胱癌发生发展以及预后判断的重要指标,可能作为膀胱癌治疗的新靶点。这将有助于更好地预测BLCA的预后,这种研究也可用于开发新疗法。
刘飞[5]（2019）在《基于微生物组学和代谢组学的腺性膀胱炎发病机制研究》文中认为背景:腺性膀胱炎（cystitis glandularis,CG）是一种粘膜增生性疾病,有滤泡状实体病灶,确诊需要依靠膀胱镜下活组织病理学检查,膀胱粘膜上皮内检出Brunn巢可诊断为腺性膀胱炎。目前为止,人们对该病的发病机制仍知之甚少。近年来,腺性膀胱炎的发病率有逐年上升的趋势,已经成为泌尿外科的常见病和多发病。患者就诊时常无特异性的临床表现,多数表现为尿路刺激症状,如尿频、尿急及下腹部疼痛等。慢性感染是腺性膀胱炎的重要病因,炎症反应是疾病的本质特征,微生物与感染和炎症的关系是密不可分的,现已查明人体多个系统和器官的疾病与体内的菌群失衡有着重要的关系,而菌群往往是通过参与人体的代谢过程导致疾病的发生。微生物组学（microbiomics）和代谢组学（metabonomics）是近几年迅速发展的研究微生物结构组成和代谢物组成的组学技术,为深入研究微生物群落的结构差异和功能提供了良好的技术平台。鉴于腺性膀胱炎与感染的密切关系,借助于微生物组学和代谢组学技术,本研究对腺性膀胱炎患者膀胱、肠道及血液循环系统的菌群组成及代谢产物进行了深入分析,探索腺性膀胱炎的发病机制和疾病诊断方法。目的:通过微生物多样性测序技术及代谢组学技术,从腺性膀胱炎发生的膀胱微环境出发,深入研究膀胱及与之密切相关的肠道、血液循环内的微生物群落结构组成和代谢产物特点,寻找导致疾病发生的“腺性膀胱炎核心微生物组”,建立基于差异菌群、差异代谢物的疾病诊断模型。分析差异菌群与差异代谢物之间的相关关系,阐释腺性膀胱炎的发病机制。材料与方法:1.生物样本收集。主要包括腺性膀胱炎患者及正常对照人群的尿液、粪便及血液标本的收集。腺性膀胱炎患者的入组标准为:（1）病理确诊为腺性膀胱炎;（2）因性别因素影响实验结果,本研究全部纳入男性患者;（3）年龄在20-70岁之间;（4）BMI要求在18.5-24之间;（5）签署知情同意书,并经上海长海医院伦理委员会批准认证。正常对照组的入组标准为:（1）2017年1月至2018年12月期间于上海长海医院体检中心体检,体检结果正常;（2）全部纳入男性;（3）年龄在20-70岁之间;（4）BMI要求在18.5-24之间;（5）签署知情同意书,并经上海长海医院伦理委员会批准认证。近1个月内接受抗生素治疗或长期食用益生菌类食品的腺性膀胱炎患者或健康人均不能纳入本研究中。2.微生物多样性测序（1）基因组DNA抽提和质检使用基因组DNA抽提试剂盒提取尿液、粪便、血液标本的基因组DNA,提取方法严格按照试剂盒说明书进行操作。基因组DNA完成提取后,利用紫外微量分光光度计检测DNA的浓度和纯度,利用1%琼脂糖凝胶电泳检测DNA的提取质量。（2）引物的设计合成细菌16S rDNA扩增选择区域为V3-V4区,使用的通用引物为341F（5’-ACTCCTACGGGAGGCAGCAG-3’）和806R（5’-GGACTACHVGGGTWTCTAAT-3’）。（3）PCR扩增及产物纯化以稀释后的基因组DNA为模板,使用高保真酶对细菌16S rRNA基因V3-V4区进行PCR扩增,采用2%琼脂糖凝胶电泳检测PCR扩增产物。切取目的片段后采用凝胶回收试剂盒回收目的片段。（4）PCR产物的定量化、均一化对PCR产物进行定量,根据单个样品所需的数据量要求,按照相应比例进行混合。（5）上机测序利用Illumina公司的Miseq平台进行微生物多样性测序,而后进行生物信息学分析。将获得的原始数据进行拼接和质控,将Reads按照丰度由大到小排列,得到运算分类单元（OTUs）,然后对每个样品的Reads进行随机抽平,接下来进行Alpha多样性指数稀释曲线分析,对每个OTU进行物种分类。分类后,依据每个OTU中序列的条数得到OTU丰度表,依据OTU丰度表进行后续生物信息学分析。（6）生物信息学分析微生物多样性测序的生物信息学分析主要包括对各个样本在不同分类水平的组成进行分析;分析不同样本间及不同分组间的菌群结构的差异;根据差异菌群,构建疾病的诊断模型并评估模型的诊断效能;依据16S rRNA基因测序结果,预测样本的菌群代谢功能。3.代谢物组学分析（1）生物样本收集主要包括腺性膀胱炎患者及正常对照人群的尿液及粪便标本的收集。腺性膀胱炎患者及健康正常人的入组标准同上述微生物学多样性测序中的入组标准。（2）上机检测尿液代谢组学分析采用LC-MS分析,LC-MS分析使用Agilent 1290 Infinity超高效液相色谱与Agilent 6538 UHD and Accurate-Mass Q-TOF质谱联用仪。菌群与宿主肠道共代谢物检测使用的仪器是气相色谱—飞行时间质谱（GC-TOFMS,Pegasus HT,Leco Corp.,St.Joseph,MO,USA）。（3）数据分析采用Agilent Masshunter Qualitative Analysis B.04.00软件将原始数据转换成通用格式,进行多元统计分析处理。粪便样本原始数据通过ChromaTOF（v4.51.6.0,Leco.,CA,USA）软件输出到非靶向代谢组学代谢软件XploreMET（Metabo-Profile,Shanghai,China）进行数据初步处理后,进行多元统计分析处理。本研究中用到的多元统计分析主要是主成份分析、偏最小二乘法判别分析、正交偏最小二乘法判别分析等,通过分析,探讨不同样本间及不同分组间代谢物和代谢通路的差异,构建基于差异代谢物的疾病诊断模型。4.差异菌群和差异代谢物关联分析利用微生物多样性测序中差异显着性菌群和代谢组学检测中差异显着性代谢物数据,使用spearman相关性分析方法,筛选出来的差异菌群和差异代谢物数据进行关联分析。包括尿液差异菌群与尿液差异代谢物相关性分析;肠道差异菌群与肠道差异代谢物相关性分析;肠道差异菌群与尿液差异代谢物相关性分析。结果:1.尿液微生物多样性分析共纳入腺性膀胱炎患者70名,对照74名。腺性膀胱炎患者组共有5704个OTU,正常对照组共有6301个OTU,疾病组OTU数目明显低于对照组。通过Pan/Core OTU分析,表明本研究的纳入的样本量充足,能够有效反映两个独立组别尿液样本中的物种丰富度和核心物种数目。根据菌群丰度梯度,门水平两组排名前4的是变形菌门（Proteobacteria）、厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）和放线菌门（Actinobacteria）,腺性膀胱炎患者组中变形菌门丰度显着高于正常对照组,正常对照组中厚壁菌门和拟杆菌门丰度显着高于腺性膀胱炎患者组;属水平两组样本中丰度最高的前4个优势菌属依次是贪铜菌属（Cupriavidus）、伯克氏菌属（Burkholderia-Paraburkholderia）、布鲁氏菌属（Brucellaceae）及裂孔菌属（Pelomonas）。在4个优势菌属中,腺性膀胱炎患者组中的贪铜菌属丰度显着高于正常对照组。两组在属水平的差异菌按丰度高低依次为不动杆菌属（Acinetobacter）、大肠杆菌/志贺氏菌属（Escherichia-Shigella）、厌氧芽孢杆菌属（Anoxybacillus）、土芽孢杆菌属（Geobacillus）、乳酸杆菌属（Lactobacillus）、单胞菌属（Brevundimonas）等。Alpha多样性分析结果显示,腺性膀胱炎患者组菌群多样性水平低于正常对照组,两组菌群多样性程度（均匀度）差异显着（Shannon指数:3.13 vs 3.59,P=0.01;Simpson指数:0.15 vs 0.10,P=0.008）。Beta多样性分析表明两组的菌群结构存在着明显的差异。属水平丰度排名前50的菌群之中,两组有17个差异菌群（Wilcoxon rank-sum test,p<0.05）,利用17个差异菌构建了区分两组菌群结构的随机森林诊断模型。ROC曲线分析显示曲线下面积为0.84,说明该诊断模型的诊断准确性较高,能够有效区分腺性膀胱炎患者组和正常对照组。2.肠道微生物多样性分析共纳入腺性膀胱炎患者72名,对照84名。腺性膀胱炎患者组中有1078个OTU,正常对照组中有1093个OTU。Pan/Core OTU分析,表明本研究的纳入的样本量充足,能够有效反映两个独立组别尿液样本中的物种丰富度和核心物种数目。门水平,两组样本中丰度最高的前5个门依次是Firmicutes、Bacteroidetes、Proteobacteria、Actinobacteria和Fusobacteria（梭杆菌门）。腺性膀胱炎组中Proteobacteria和Fusobacteria丰度显着高于正常对照组（Proteobacteria,9.40 vs 3.57%,P=1.068e-7;Fusobacteria,1.28 vs 0.73%,P=0.000004）。正常对照组中Actinobacteria丰度显着高于腺性膀胱炎患者组（6.01 vs 2.80%,P=0.0078）;属水平,两组样本中丰度最高的前4个优势菌属依次是拟杆菌属（Bacteroides）、粪杆菌属（Faecalibacterium）、普氏菌属9（Prevotella9）和罕见小球菌属（Subdoligranulum）。两组在属水平的差异菌按丰度高低依次双歧杆菌属（Bifidobacterium）、Escherichia-Shigella)、腔隙杆菌属（Lachnoclostridium）、毛螺菌属（Lachnospira）等。Alpha多样性分析结果显示,腺性膀胱炎组菌群丰富度低于正常对照组（Chao指数:280.45 vs 292.56;ACE指数:283.78 vs 298.0）。两组菌群的多样性程度差异不明显。Beta多样性分析表明两组的菌群结构存在着明显的差异。属水平丰度排名前50的菌群之中,两组有22个差异菌群（Wilcoxon rank-sum test,p<0.05）,利用这22个差异菌构建了区分两组的随机森林诊断模型。ROC曲线下面积为0.88,说明该诊断模型的诊断准确性较高。3.血液微生物多样性分析共纳入腺性膀胱炎患者16名,对照16名。腺性膀胱炎患者组中共有1576个OTU,对照组中共有1714个OTU。门水平,两组中丰度最高的前6个门依次是Proteobacteria、Firmicutes、异常球菌-栖热菌门（Deinococcus-Thermus）、Bacteroidetes、Actinobacteria、绿弯菌门（Chloroflexi）。腺性膀胱炎患者组中Proteobacteria和Actinobacteria丰度显着高于正常对照组（Proteobacteria,90.78 vs86.61%,P=0.00049;Actinobacteria,1.51 vs 1.29%,P=0.006287）。正常对照组中Firmicutes、Bacteroidetes和Deinococcus-Thermus显着高于腺性膀胱炎疾病组（Firmicutes,4.57 vs 2.80%,P=0.00049;Bacteroidetes,2.078 vs 1.09%;Deinococcus-Thermus,3.31 vs 2.17%,P=0.003091）。属水平,两组样本中按丰度由高到低差异菌依次为:伯克氏菌-副伯克霍尔德菌属（Burkholderia-Paraburkholderia）、贪铜菌属（Cupriavidus）、不动杆菌属（Acinetobacter）等,腺性膀胱炎患者组的不动杆菌属丰度显着高于正常对照组（32.88 vs 5.59,P=0.00002235）。Alpha多样性分析结果显示,腺性膀胱炎组菌群丰富度显着低于正常对照组（Chao指数:361.95 vs403.04,P=0.004988;ACE指数:357.06 vs 395.28,P=0.003991）。腺性膀胱炎组菌群多样性程度显着低于正常对照组（Shannon指数:2.23 vs 2.65,P=0.0001305;Simpson指数:0.26 vs 0.21,P=0.03121）。Beta多样性分析表明两组的菌群结构存在着明显的差异。属水平丰度排名前50的菌群之中,两组有26个差异菌群（Wilcoxon rank-sum test,p<0.05）,利用这26个差异菌构建了区分两组的随机森林诊断模型。ROC曲线下面积为0.88,说明该诊断模型的诊断准确性较高。4.尿液代谢组学分析共纳入腺性膀胱炎患者30名,对照29名。PCA及PLS-DA分析表明,两组组间分离趋势明显。共筛选到61种差异代谢物,腺性膀胱炎组高于正常组的是4-Hydroxy-5-（dihydroxyphenyl）-valeric acid-O-methyl-O-sulphate（4-羟基-5-（二羟苯基）-戊酸-O-甲基-O-硫酸盐）、Uric acid（尿酸）和2,6 Dimethylheptanoyl carnitine（2,6二甲基庚酰肉碱）,其余差异代谢物含量均低于正常对照组。差异代谢物中包含多种氨基酸代谢物,如L-Tyrosine（L-酪氨酸）、L-Isoleucine（L-异亮氨酸）、L-Phenylalanine（L-苯丙氨酸）、Lys-Trp-OH（赖氨酸）、L-Glutamine（L-谷氨酰胺）等。5.菌群与宿主肠道共代谢分析共纳入腺性膀胱炎患者30名,对照29名。PCA分析、PLS-DA分析及OPLS-DA分析,均显示腺性膀胱炎患者组与正常对照组呈现出明显的分离趋势。共筛选到24种差异代谢物,主要是氨基酸类,有机酸和吲哚类物质。差异代谢物中,腺性膀胱炎组高于正常组的是Hydroxypropionic acid（羟基丙酸）、Citramalic acid（柠檬酸）,其他22种差异代谢物含量均低于正常对照组。利用基于随机森林的Boruta算法,构建疾病诊断模型,ROC曲线下面积达0.86,说明该诊断模型具有较高的准确性,能够有效区分两组代谢物。6.尿液差异代谢物与尿液差异菌呈强正相关的组合主要有:2,6 Dimethylheptanoyl carnitine（2,6二甲基庚酰肉碱）与Actinobacteria;4-Hydroxy-5-（dihydroxyphenyl）-valeric acid-O-methyl-O-sulphate（4-羟基-5-（二羟苯基）-戊酸-O-甲基-O-硫酸盐）与Tenericutes（软壁菌门）、Actinobacteria;Uric acid（尿酸）与Actinobacteria;N-stearoyl valine（N-硬脂酰缬氨酸）与Proteobacteria、α-CEHC与Proteobacteria、Pyroglutamic acid（焦谷氨酸）与Proteobacteria。7.肠道差异菌群与肠道差异代谢物在门水平呈强正相关的主要有:Actinobacteria与L-Histidine（L-组氨酸）、L-Phenylalanine（L-苯丙氨酸）、L-Serine（L-丝氨酸）、L-Tyrosine（左旋酪氨酸）、L-Tryptophan（L-色氨酸）;门水平呈强负相关的有:Fusobacteria和L-Isoleucine（L-异亮氨酸）、3-Indolepropionic acid（3-吲哚丙酸）、1H-Indole-3-acetamide（1-吲哚-3-乙酰胺）、L-Valine（L-缬氨酸）、Hydrocinnamic acid（氢化肉桂酸）、N-acetyltryptophan（N-乙酰色氨酸）、L-Tryptophan（L-色氨酸）、L-Homoserine（L-高丝氨酸）;Proteobacteria与L-Histidine（L-组氨酸）和Valeric acid（戊酸）。8.肠道差异菌群与尿液差异代谢物关联分析表明,门水平,Proteobacteria与2,5,7,8-Tetramethyl-2-（2′-carboxyethyl）-6-hydroxychroman（α-CEHC）、N-stearoyl valine（N-硬脂酰缬氨酸）、Pyroglutamic acid（焦谷氨酸）等多种代谢物呈负相关,Fusobacteria与α-CEHC呈负相关。结论:腺性膀胱炎患者膀胱、肠道及血液循环中的菌群结构组成与健康人相比均发生了明显的改变,疾病组“有害”菌丰度的增高和“有益”菌丰度的降低符合菌群相关疾病变化的共同特点,变形菌门丰度异常增高是三者的共同特点,也是该疾病整体菌群结构改变的突出特征,说明三者之间存在着重要的相互关联及调控机制,血液循环可能是联系三者的纽带。疾病组与对照组尿液及肠道代谢物之间存在显着差异。菌群与代谢物的相关分析表明,变形菌门与短链脂肪酸代谢、维生素E的代谢及氨基酸的代谢密切相关,说明变形菌门可能是通过以上相关代谢途径在腺性膀胱炎疾病发病过程中发挥作用。基于差异菌群和差异代谢物的疾病诊断模型具有较高的准确性,能够有效区分疾病组和对照组。本研究有助于进一步深入认识微生物群落失衡及代谢在人体疾病发生过程中的重要作用,为膀胱疾病的诊断和治疗提供新的策略。
谢海平[6]（2018）在《马归液膀胱灌注对腺性膀胱炎大鼠模型的实验研究》文中研究指明目的:通过观察马归液对腺性膀胱炎大鼠模型膀胱组织的影响,为运用马归液治疗腺性膀胱炎提供实验基础和理论依据。方法:对成年雌性SD大鼠膀胱灌注大肠埃希菌溶液,成功建立腺性膀胱炎大鼠模型。对造模成功的腺性膀胱炎SD大鼠分别灌注马归液（一周一次）、马归液（一周两次）、吡柔比星、生理盐水8周。进行病理学检查、透射电镜检测和免疫组化检测Bcl-2、Bax、Survivin、PTEN蛋白及基因表达。结果:造模组膀胱标本常规病理切片及透射电镜证实为腺性膀胱炎;与空白组和生理盐水组相比有统计学意义（P<0.05）。病理学及透射电镜结果显示马归液具有抑制炎性细胞及修复细胞损伤的作用。Bax、Bcl-2灰度均值比较,马归液2组、马归液1组的灰度均值与生理盐水组比较,均有统计学意义（P<0.05）,马归液2组与马归液1组比较,无统计学意义（P>0.05）;Bcl-2/Bax中,马归液1组、马归液2组分别与吡柔比星组、生理盐水组组间比较中均有统计学意义（P<0.05）,马归液2组与马归液1组比较无统计学意义（P>0.05）。马归液1、2组及吡柔比星组的PTEN、Survivin平均灰度值与生理盐水组比较,具有统计学意义（P<0.01）;马归液2组与吡柔比星组比较,无统计学意义（P>0.05）;马归液1组与马归液2组比较,有统计学意义（P<0.05）。在PTEN、Survivin蛋白表达中,马归液1、2组及吡柔比星组与生理盐水组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;马归液2组与吡柔比星组比较,无统计学意义（P>0.05）;马归液2组优于马归液1组（P<0.05）。结论:大鼠膀胱灌注大肠埃希菌可导致腺性膀胱炎,其病理表现与人类腺性膀胱炎具有相似性,可依据此法制作腺性膀胱炎动物模型用于临床科学研究。病理学、透射电镜检测结果证实马归液对腺性膀胱炎具有明确疗效。与吡柔比星组比较,马归液对受损膀胱组织有一定的修复作用。马归液能调控Bcl-2、Bax表达,证明马归液对腺性膀胱炎细胞具有抑制作用。马归液能一定程度上调控PTEN、Survivin表达,证明马归液具有一定预防腺性膀胱炎癌变的作用。
樊鑫[7]（2018）在《NF-κB在人膀胱癌5637细胞中对hTrm61p表达的影响及相关机制研究》文中进行了进一步梳理背景和目的膀胱癌（bladder cancer）是泌尿系统最常见的恶性肿瘤。近年来在我国发病率逐年升高。7080%膀胱癌患者初次就诊时为非肌浸润性膀胱癌（NMIBC）,目前临床上多采用经尿道电切术（TUR）联合膀胱灌注治疗,但治疗后复发率高,且约30%的NMIBC患者术后发展成浸润性膀胱癌。因此,探索其发病机制、寻找有效的治疗靶点,一直是泌尿外科学者研究膀胱癌的重要课题。我们前期研究发现,膀胱癌患者尿液中1-甲基腺苷（m1A）、1-甲基次黄苷（1-mel）、O6-甲基鸟苷（O6-meG）、N4乙酰胞苷（ac4c）4种修饰核苷水平显着高于正常人,其中m1A与1-meI联合检测膀胱癌具有极高的灵敏度（92.45%）及特异度（87.50%）,对膀胱癌患者的早期诊断和监测复发具有重要的意义。m1A是由m1A58甲基转移酶催化其tRNA58位的腺苷（A）形成的,该酶由hTrm6p、hTrm61p两个亚基组成,其中hTrm61P由TRMT61A基因编码,是m1A58甲基转移酶的催化亚基。我们后续研究发现膀胱癌组织中hTrm61p mRNA和蛋白表达较癌旁组织中明显升高,下调膀胱癌5637系细胞株中hTrm61p的表达,细胞增殖和侵袭能力显着减弱,凋亡率明显增加,表明hTrm61p可促进膀胱癌的发生、发展,但其表达升高的相关机制尚不明确。如能明确hTrm61p调控的相关机制,必将进一步明确其在该恶性肿瘤防治中的价值。核因子-кB（NF-кB）,全称核因子活化B细胞K轻链增强子（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer ofactivated B cells）,是一个转录因子蛋白家族,在许多细胞刺激介导的转录调控中起核心作用,参与多种基因的表达和调控,在细胞凋亡和增殖、免疫应答、炎症反应等多种细胞活动中发挥着重要作用。在多种恶性肿瘤中均发现了NF-кB的异常激活,促进活化的NF-кB核移位,参与调控下游靶基因序列,从而促进肿瘤的发生发展。NF-кB在肿瘤中的重要作用使其成为了揭示肿瘤细胞发生发展及其调控的重要环节,经基因库反复对比查询,发现hTrm61p基因启动子区存在NF-кB结合位点,推测NF-кB可能对hTrm61p表达的调控有着重要的影响。此外,二者之间的关系及其具体作用机制目前国内外未有相关报道。本研究旨在前期工作的基础上,进一步检测膀胱癌组织和癌旁组织中hTrm61p和NF-кB的mRNA表达水平,并进行二者的相关性分析;以不同浓度的NF-кB抑制剂PDTC处理5637细胞株,观察细胞的增殖情况,并检测hTrm61p的mRNA和蛋白表达水平;应用免疫荧光方法观察hTrm61p及NF-кB蛋白在5637细胞中的定位;最后采用免疫共沉淀技术检测5637细胞中hTrm61p和NF-кB蛋白的结合情况。通过本课题的研究,可望获得NF-кB在人膀胱癌5637细胞系中对hTrm61p表达调控的直接证据,为进一步探索膀胱癌的发病机制、寻找有效的治疗靶点提供了新的理论依据。方法:1.检测hTrm61p及NF-кB mRNA在膀胱癌和癌旁组织中的表达:选取郑州大学第一附属医院2016年2月-2017年2月行膀胱全切或膀胱次全切病例34例（其中男27例,女7例,年龄3381岁,中位年龄62岁,低级别膀胱癌14例,高级别膀胱癌20例）,术后活检均确诊膀胱尿路上皮癌,分别取癌组织、癌旁5cm外的正常组织,采用荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）技术检测hTrm61p及NF-кB mRNA在膀胱癌和癌旁组织中的表达,并根据癌组织中hTrm61p及NF-кB mRNA的表达量对二者行相关性分析。2.检测hTrm61p及NF-кB mRNA在膀胱癌5637细胞及正常人尿路上皮sc-huv-1细胞中的表达:将购自于中科院细胞库的膀胱癌5637系细胞及正常人尿路上皮SV-HUV-1细胞复苏、传代、培养,取生长状况良好的细胞提取RNA,采用RT-qPCR技术检测hTrm61p及NF-кB m RNA的表达水平。3.体外观察NF-кB抑制剂PDTC对膀胱癌5637系细胞增殖能力的影响:实验分4组,空白对照组（不加PDTC处理）,低浓度PDTC培养基组（25μmol/L）,中浓度PDTC培养基组（50μmol/L）,高浓度PDTC培养基组（100μmol/L）,培养24h、48h、72h,用CCK-8法检测不同浓度PDTC处理组的5637细胞增殖情况。4.检测NF-кB抑制剂对膀胱癌5637系细胞hTrm61p mRNA及hTrm61p蛋白表达的影响:分别应用RT-qPCR和Western Blot技术检测空白对照组及不同浓度PDTC作用后的5637细胞中hTrm61p mRNA及hTrm61p蛋白的表达。5.观察hTrm61p及NF-кB蛋白在5637细胞中的定位情况:应用双重免疫荧光方法观察hTrm61p及NF-кB蛋白在膀胱癌细胞5637中的定位。6.采用免疫共沉淀技术检测hTrm61p及NF-кB蛋白在膀胱癌5637细胞中的相互作用:使用抗hTrm61p单克隆抗体和抗NF-кB单克隆抗体分别沉淀5637细胞裂解液,以全蛋白组作为对照组,检测5637细胞中hTrm61p和NF-кB蛋白的结合情况。结果:1.膀胱癌组织和癌旁组织中hTrm61p mRNA与NF-кB m RNA表达水平的检测:与癌旁组织相比,hTrm61p mRNA（2.218±0.630）和NF-кB mRNA（2.291±0.729）在癌组织中相对表达水平均明显升高,均具有统计学意义（P<0.01）。采用SPSS 21.0统计软件对癌组织中hTrm61p mRNA及NF-кB mRNA的表达水平进行Pearson相关性分析,结果显示:r=0.834,提示在膀胱癌组织中,hTrm61p mRNA及NF-кB mRNA的表达呈正相关。2.正常尿路上皮SV-HUV-1细胞和膀胱癌5637细胞中hTrm61p mRNA与NF-кB mRNA表达水平的检测:与正常尿路上皮SV-HUV-1细胞相比,膀胱癌5637细胞中hTrm61p mRNA（1.955±0.153）和NF-кB mRNA（2.802±0.048）表达水平明显升高,均具有统计学意义（P<0.01）。3.NF-кB特异性抑制剂PDTC对膀胱癌5637细胞增殖活性的影响:加入不同浓度PDTC培养24h后,CCK-8法检测空白对照组及低、中、高浓度PDTC组OD值分别为0.716±0.036、0.586±0.042、0.475±0.029、0.396±0.033,与对照组相比,PDTC组OD值降低,呈浓度依赖性,有统计学意义（P<0.05）;培养48h后,空白对照组、低、中、高浓度PDTC组OD值分别为0.988±0.065、0.701±0.039、0.570±0.035、0.449±0.025,与对照组相比,PDTC组OD值降低,呈浓度依赖性,有统计学意义（P<0.05）;培养72h后,空白对照组与低、中、高浓度PDTC组OD值分别为1.127±0.052、0.827±0.012、0.647±0.029、0.499±0.036,与对照组相比,PDTC组OD值降低,呈浓度依赖性,有统计学意义（P<0.05）。说明PDTC可降低膀胱癌5637细胞增殖能力,且呈PDTC浓度依赖性。4.NF-кB抑制剂对膀胱癌5637细胞hTrm61p表达的影响:与未加PDTC的空白对照组相比,25μmol/L PDTC浓度组hTrm61p mRNA的相对表达水平为0.555±0.044,50μmol/L PDTC浓度组hTrm61p m RNA的相对表达水平为0.457±0.011,100μmol/L浓度组hTrm61p m RNA的相对表达水平为0.352±0.034,有统计学意义（P<0.05）;与未加PDTC的空白对照组相比,25μmol/L PDTC浓度组hTrm61p蛋白相对表达水平为0.814±0.022,50μmol/L PDTC浓度组hTrm61p相对表达水平为0.641±0.055,100μmol/L PDTC浓度组hTrm61p相对表达水平为0.469±0.036,随着PDTC浓度的增加,hTrm61p蛋白表达水平逐渐降低,呈浓度依赖性,各组间差异有统计学意义（P<0.05）。5.hTrm61p及NF-кB蛋白在膀胱癌5637细胞中的定位情况:hTrm61p蛋白定位于5637胞浆和胞核中,主要定位于胞浆中,NF-кB蛋白亦定位于5637胞浆和胞核中,主要定位于胞浆中;二者共定位信号存在于胞浆和胞核中均存在,主要存在于胞浆中。6.hTrm61p及NF-кB蛋白在膀胱癌5637细胞中的免疫共沉淀结果:全蛋白提取组中,同时存在NF-кB p65、hTrm61p蛋白的表达;anti-NF-кB p65进行CO-IP后的上清液中,仅检测到hTrm61p蛋白表达,未检测到NF-кB p65;antiNF-кB p65进行CO-IP后的沉淀复合物中,同时检测到NF-кB p65及hTrm61p的表达;anti-hTrm61p进行CO-IP后的上清液中,仅检测到NF-кB p65表达,未检测到hTrm61p;anti-hTrm61p进行CO-IP后的沉淀复合物中,同时检测到NF-кB p65及hTrm61p的表达。结论:1.hTrm61p mRNA与NF-кB mRNA在膀胱癌患者癌组织及细胞中均明显高表达,二者表达水平呈正相关关系,表明hTrm61p在膀胱癌发生发展中的作用与NF-кB关系密切。2.NF-кB对膀胱癌细胞中hTrm61p的表达有着重要的调控作用,抑制NF-кB活性可抑制hTrm61p的表达,进而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。3.NF-кB与hTrm61p在膀胱癌5637细胞中存在相互作用,为进一步探索膀胱癌的发病机制、寻找有效的治疗靶点提供了新的思路。
房超[8]（2018）在《RNA干扰MEX3A基因表达对膀胱癌细胞增殖和凋亡影响的实验研究》文中提出目的:MEX3A基因是一种新发现的肿瘤相关因子,其与膀胱癌的关系尚未明确。本研究的目的在于通过慢病毒介导的RNA干扰技术,探讨抑制MEX3A基因表达对膀胱癌细胞增殖和凋亡功能的影响。研究方法:1.培养5637和T24两种膀胱癌细胞株,实时定量PCR检测MEX3A基因在两种细胞株中的表达量,选取表达量高者进行后续实验。2.参照基本设计原则,设计、选择合适的RNA干扰序列。3.合成含干扰序列的双链DNA,随后连接酶作用后的慢病毒载体,再将产物转入感受态大肠杆菌细胞,经聚合酶链式反应鉴并测序验证后,进行质粒抽提应用。4.鉴定及测序合格后与包装载体共转染293T细胞产生慢病毒颗粒;病毒滴度测定后转染经步骤一选择的细胞株（5637和T24二选一）,实验组转染MEX3A-shRNA慢病毒,对照组转染阴性对照慢病毒,经抗生素筛选建立稳定表达siRNA的细胞株。5.收集实验组和对照组细胞并提取总RNA,反转录后经实时定量PCR检测MEX3A基因敲减效率。6.慢病毒转染三天后,将实验组和对照组细胞分别接种于96孔板连续培养5天,每天使用全视野细胞扫描分析仪进行细胞计数并拍照。7.慢病毒转染五天后,分别收集对照组和实验组细胞,凋亡诱导后用Annexin V-APC进行染色,完成后上流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:1.MEX3A基因在膀胱癌5637和T24细胞中均有表达,且5637的表达量高于T24,选用5637细胞进行后续实验。2.凝胶电泳检测显示阳性克隆PCR片段大小为341bp,空载体克隆PCR片段大小为307bp,与预期值相符;测序结果表明重组的慢病毒载体与设计的靶向链一致,慢病毒载体构建成功。3.逐孔梯度稀释法测定病毒滴度为2×109TU/ml,病毒包装成功。4.Real-Time PCR结果显示敲减效率达74%,慢病毒转染5637细胞后能稳定抑制MEX3A基因的表达。5.全视野细胞扫描分析仪细胞计数检测显示,与对照组相比,实验组5637细胞的数量和增殖速率受到显着抑制。6.流式细胞仪检测显示,与对照组相比,实验组发生凋亡的5637细胞显着增加。结论:1.应用慢病毒介导的RNA干扰技术可成功建立稳定抑制MEX3A基因表达的细胞株。2.抑制MEX3A基因表达会减少膀胱癌细胞增殖数量、增加膀胱癌细胞凋亡数量,说明MEX3A基因正向调节膀胱癌细胞的增殖功能,负向调节膀胱癌细胞的凋亡功能。
顾擎[9]（2017）在《腺性膀胱炎苏州部分医院门诊临床发病情况及治疗研究》文中指出目的:1.初步评估苏州部分医院门诊的腺性膀胱炎（Cystitis glandularis,CG）临床发病情况,通过症状筛查表和生活习惯调查表对苏州地区部分医院患者的流行病学特征和生活习惯等风险因素进行分析,为临床诊断和治疗本病提供流行病学基础,为有效诊治探索途径。2.对确诊的一部分患者进行电切术或电切后加膀胱灌注表柔比星治疗,观察术后患者在生理和心理上的状态,比较两种治疗方式的有效性及安全性。探讨电切术或经尿道电切除联合术后法玛新灌注治疗在防止术后复发方面的临床效果,为腺性膀胱炎患者的临床治疗提供一定的依据。方法:1.对2015年1月到2016年12月期间,苏州苏大附一院和苏州九龙医院泌尿外科门诊中以具有下尿路症状（Lower urinary tract symptoms,LUTS）的腺性膀胱炎为主要症状的就诊患者为基础人群,建立患者就诊数据库,并进行统计分析腺性膀胱炎发生相关因素;采用腺性膀胱炎诊断标准,经病理切片观察、膀胱镜检查与膀胱粘膜随机活检等检查,确认腺性膀胱炎治疗方式。2.经病理诊断确诊为腺性膀胱炎并收入住院手术治疗的186例患者住院资料,其中至少获得24个月随访的有146例（18例未取得联系）,单纯电切除术的患者有51例;经尿道电切除术联合表柔比星灌注95例;所有腺性膀胱炎患者均有入院时以及术后24个月复查时的焦虑心理评分（SAS）及生活治疗指数（QOL）评分资料[1],分析上述病例相关临床资料,并使用统计学方法比较单纯电切组和电切联合表柔比星灌注组患者的治愈率、好转率、复发率、无效率及治疗焦虑心理评分、生活质量指数指标的差异。结果:1.在入院治疗的186名患者中,男性比例占24.5%,女性为75.5%;发病较多的人群集中在21-30岁和31-40岁年龄段,分别占22.4%和24.5%,平均年龄为42.1岁;患者职业中,工人的比重最大,达到41.5%;在受教育程度方面,初中及以下学历的患者占近一半（51.3%）。腺性膀胱炎在研究人群中的发生可能与喜食刺激性食物和憋尿等生活习性有关。2.对疑似病例进行膀胱镜检查,根据病理活检确诊CG。3.146例腺性膀胱炎患者术后24个月的随访情况:单纯电切组共51例,术后24个月内治愈28例,好转14例,复发6例,无效或加重3例,癌变0例,有效率82.41%,无效率为17.59%;电切联合法玛新术后多次膀胱灌注组共95例,其中治愈54例,好转26例,复发10例,无效或加重5例,癌变0例,有效率84.26%,复发及无效率15.74%。两组治疗效果对比无显着性差异（P>0.05）。4.治疗前,两组患者的SAS与QOL分值比较无明显差异（P>0.05）,但术后24个月复查时两组患者的SAS与QOL的评分比较的出现明显差异（P<0.05）;单纯电切组术后24个月与入院时的SAS分值和QOL对比都有明显性差异（P<0.05）;电切联合灌注组术后24个月与入院时的SAS分值呈现显着性差异（P<0.05）,而QOL对比无明显差异（P>0.05）。结论:1.腺性膀胱炎多发于女性,特别是喜食刺激性食物及有憋尿等不良习性可能会加大罹患该病的风险。膀胱镜检查及膀胱粘膜活组织检查并辅助病理切片观察是确诊腺性膀胱炎首选的检查方法。2.经尿道电切除联合术后法玛新灌注并不能比单纯电切治疗腺性膀胱炎带来更好的短期疗效;电切除联合术后法玛新灌注治疗腺性膀胱炎可能增加患者的焦虑心理并可能降低生活质量;对于经抗炎治疗后效果不佳的腺性膀胱炎患者,可考虑选择单纯的电切治疗。
黄瑛,尹晶,于秋爽,温昱,石玉秀[10]（2016）在《脂多糖对大鼠膀胱上皮细胞中Toll样受体4与核因子-κB表达的影响》文中提出目的观察体外培养的大鼠膀胱上皮细胞中Toll样受体4（TLR4）与核因子-κB（NF-κB）在脂多糖（LPS）刺激下的表达变化。方法分离幼龄Sprague-Dawley大鼠膀胱黏膜,培养上皮细胞。将分离纯化的上皮细胞分为对照组和LPS刺激1、2、3组;对照组不给予任何干预措施,LPS刺激1、2、3组给予LPS（0.01 g·L-1）分别作用1、5、24 h。采用实时定量荧光酶联免疫反应及Western blot技术检测TLR4与NF-κB p65表达量的变化。结果对照组和LPS刺激1、2、3组的TLR4 mRNA相对表达量分别为1.00±0.10、1.32±0.27、1.81±0.10、1.61±0.35;TLR4蛋白相对表达量分别为1.00±0.18、1.36±0.12、1.95±0.08、1.79±0.21。与对照组比较,LPS刺激1、2、3组TLR4 mRNA和蛋白的相对表达量均增多（P<0.05）;LPS刺激2、3组TLR4 mRNA和蛋白相对表达量较LPS刺激1组增多（P<0.05）;LPS刺激2、3组TLR4 mRNA和蛋白相对表达量比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组和LPS刺激1、2、3组NF-κB p65 mRNA相对表达量分别为1.00±0.08、1.60±0.05、1.51±0.06、1.39±0.04;NF-κB p65蛋白相对表达量分别为1.00±0.08、1.87±0.11、1.69±0.10、1.94±0.18。与对照组比较,LPS刺激1、2、3组NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量均增多（P<0.05）;LPS刺激1、2、3组间NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 LPS可上调膀胱上皮细胞中TLR4与NF-κB p65的表达。
二、NF-κB和PKC在腺性膀胱炎中的表达及意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、NF-κB和PKC在腺性膀胱炎中的表达及意义（论文提纲范文）
（1）腺性膀胱炎差异表达基因生物信息学分析及关键基因筛选（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 芯片数据来源介绍 |
| 1.2 CG差异表达基因筛选 |
| 1.3 CG差异表达基因在CG和正常膀胱组织中的表达观察 |
| 1.4 CG差异表达基因生物学功能、信号调节通路分析 |
| 1.5 CG差异表达基因调控蛋白互作网构建及关键基因筛选 |
| 2 结果 |
| 2.1 CG膀胱组织中差异表达基因 |
| 2.2 CG差异表达基因在CG和正常膀胱组织中的表达情况 |
| 2.3 CG差异表达基因的生物学功能、信号调控通路 |
| 2.4 CG差异表达基因调控蛋白互作网构建结果及关键基因 |
| 3 讨论 |
（3）TNF-α调控转录因子FoxM1在膀胱癌及腺性膀胱炎中的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同膀胱组织中TNF-α、FoxM1表达情况对比 |
| 2.2 不同浓度TNF-α处理膀胱癌细胞系对FoxM1的表达影响分析 |
| 2.3 不同浓度TNF-α处理膀胱癌细胞系对cyclin B1以及cyclin D1的表达影响分析 |
| 3 讨论 |
（4）鉴定中枢基因预测膀胱尿路上皮癌患者预后（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 表达谱数据的处理 |
| 1.3 差异基因的筛选 |
| 1.4 加权基因共表达网络分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 表达谱数据预处理 |
| 2.2 BLCA差异表达基因 |
| 2.3 BLCA加权基因共表达网络分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 BLCA加权基因共表达网络分析的意义 |
| 3.2 EGR2 与膀胱尿路上皮癌 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（5）基于微生物组学和代谢组学的腺性膀胱炎发病机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 腺性膀胱炎患者尿液微生物多样性分析 |
| 引言 |
| 一、材料和方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第二部分 腺性膀胱炎患者肠道微生物多样性分析 |
| 引言 |
| 一、材料方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第三部分 腺性膀胱炎患者血液微生物多样性分析 |
| 引言 |
| 一、材料方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第四部分 腺性膀胱炎患者尿液代谢组学分析 |
| 引言 |
| 一、材料方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第五部分 腺性膀胱炎患者菌群与宿主的肠道共代谢研究 |
| 引言 |
| 一、材料方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第六部分 菌群与代谢物相关性研究 |
| 一、材料方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间论文发表及参加科研工作情况 |
| 致谢 |
（6）马归液膀胱灌注对腺性膀胱炎大鼠模型的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1、腺性膀胱炎大鼠模型制备 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 结论 |
| 2、马归液对腺性膀胱炎SD大鼠模型的作用机理研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 结论 |
| 3、讨论 |
| 3.1 腺性膀胱炎的的概念与发病机制 |
| 3.2 中医药对腺性膀胱炎治疗现状 |
| 3.3 Bcl-2、Bax与腺性膀胱炎的相关性研究 |
| 3.4 PTEN与腺性膀胱炎的相关性研究 |
| 3.5 Survivin与腺性膀胱炎的相关性研究 |
| 3.6 总结 |
| 4、结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）NF-κB在人膀胱癌5637细胞中对hTrm61p表达的影响及相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词 |
| 1 前言 |
| 2 对象、材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 NF-КB研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及攻读硕士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（8）RNA干扰MEX3A基因表达对膀胱癌细胞增殖和凋亡影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.2 MEX3A-shRNA慢病毒载体的构建 |
| 2.3 慢病毒载体的包装及滴度测定 |
| 2.4 MEX3A基因在5637细胞株和T24细胞株的表达 |
| 2.5 慢病毒感染及筛选稳定表达MEX3A-shRNA的细胞株 |
| 2.6 Real-TimePCR检测MEX3A基因敲减效率 |
| 2.7 细胞增殖检测 |
| 2.8 细胞凋亡检测 |
| 2.9 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 MEX3A-shRNA慢病毒载体的鉴定及测序 |
| 3.2 慢病毒载体的包装及滴度测定 |
| 3.3 MEX3A基因在膀胱癌细胞的表达 |
| 3.4 慢病毒转染5637细胞株及MEX3A基因的敲减效率 |
| 3.5 细胞增殖检测结果 |
| 3.6 细胞凋亡检测结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）腺性膀胱炎苏州部分医院门诊临床发病情况及治疗研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 中英文词表 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）脂多糖对大鼠膀胱上皮细胞中Toll样受体4与核因子-κB表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1. 1 材料 |
| 1.1.1实验动物 |
| 1.1.2主要试剂和仪器 |
| 1. 2 方法 |
| 1.2.1膀胱上皮细胞的培养与分组 |
| 1.2.2免疫荧光染色检测TLR4表达 |
| 1.2.3荧光定量PCR检测TLR4及NF-κB的mRNA表达 |
| 1.2.4 Western blot法分析TLR4及NF-κB蛋白表达 |
| 1.3统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1大鼠膀胱上皮细胞培养结果 |
| 2.2免疫荧光检测TLR4表达 |
| 2.3各组TLR4与NF-κB p65 mRNA表达结果 |
| 2.4各组TLR4与NF-κB p65蛋白表达结果 |
| 3 讨论 |
四、NF-κB和PKC在腺性膀胱炎中的表达及意义（论文参考文献）
- [1]腺性膀胱炎差异表达基因生物信息学分析及关键基因筛选[J]. 胡超,段灵星,梁挺,陈光,鲁雄兵. 山东医药, 2021(12)
- [2]基因系尾型同源盒基因在腺性膀胱炎发生及癌化的调控新机制研究[J]. 洪英楷,林明恩,何学军,吴华涛. 国际泌尿系统杂志, 2020(04)
- [3]TNF-α调控转录因子FoxM1在膀胱癌及腺性膀胱炎中的表达及意义[J]. 洪英楷,林明恩,吴华涛. 海南医学院学报, 2020(03)
- [4]鉴定中枢基因预测膀胱尿路上皮癌患者预后[D]. 韦尔东. 桂林医学院, 2019(09)
- [5]基于微生物组学和代谢组学的腺性膀胱炎发病机制研究[D]. 刘飞. 中国人民解放军海军军医大学, 2019(10)
- [6]马归液膀胱灌注对腺性膀胱炎大鼠模型的实验研究[D]. 谢海平. 湖南中医药大学, 2018(01)
- [7]NF-κB在人膀胱癌5637细胞中对hTrm61p表达的影响及相关机制研究[D]. 樊鑫. 郑州大学, 2018(01)
- [8]RNA干扰MEX3A基因表达对膀胱癌细胞增殖和凋亡影响的实验研究[D]. 房超. 中国医科大学, 2018(12)
- [9]腺性膀胱炎苏州部分医院门诊临床发病情况及治疗研究[D]. 顾擎. 苏州大学, 2017(05)
- [10]脂多糖对大鼠膀胱上皮细胞中Toll样受体4与核因子-κB表达的影响[J]. 黄瑛,尹晶,于秋爽,温昱,石玉秀. 新乡医学院学报, 2016(03)