一、环境镉接触区居民尿液宏量元素的改变（论文文献综述）
许海钊[1]（2021）在《广西硒镉高背景区土壤-稻米系统中硒镉相互关系及其生物有效性研究》文中研究指明
杨贝贝[2]（2020）在《地质高背景区硒、镉在土壤-水稻系统中的迁移及人体健康风险研究》文中指出地质高背景区微量元素的生物地球化学循环及健康效应是目前环境健康科学领域的研究热点之一。本研究分析了地质高背景区硒、镉在土壤-水稻系统中的富集特征和迁移规律,结合PBET（Physiologically Based Extraction Test）体外模拟实验研究了生米、熟米和冷冻干燥熟米中硒、镉的生物可给性,并对人体健康风险进行了评估。通过人群调查分析了尿液中β2-微球蛋白（β2-MG）的含量,以及头发和尿液中硒、镉含量的变化,从而对地质高背景区人群健康的现实风险进行评估。本研究取得的主要结果如下:1、土壤总硒含量平均值为1.42 mg·kg-1,2.86%的土壤样品硒过剩,有潜在的硒中毒风险。土壤总镉含量在0.90～2.05 mg·kg-1之间,所有样品的含量均超过了农用地土壤污染风险筛选值(0.3 mg·kg-1)。精米硒含量未超过富硒稻米上限,镉超标率达71.43%,污染较严重,土壤镉来源为内源。土壤硒和水稻各器官中的硒含量之间呈显着正相关（p<0.01）。水稻各器官镉含量之间有良好的相关性,土壤中的镉易被水稻根系吸收,但只有6%的镉从水稻根系转移到籽粒中。土壤-水稻系统中各部分硒、镉含量无显着相关性,表明硒对水稻的镉积累无明显的拮抗作用,这与国内外大量盆栽实验的结果有所不同,可能与自然环境中硒、镉的浓度、形态与受控实验相差较大有关。2、三种前处理中稻米硒在胃部的生物可给性均低于肠道,其中生米中硒的生物可给性最高,胃肠部分别为88%和92%;硒在消化道中的生物可给性与稻米中硒的含量呈显着正相关。蒸煮降低了稻米中硒的生物可给性。肠道中稻米镉的生物可给性低于胃部,这可能跟肠道pH值的升高及肠液中有机成分的增加有关。蒸煮显着降低了稻米镉在胃部的生物可给性,相反在肠道则增加了镉的生物可给性。在肠部,熟米镉的生物可给性最高,均值为44%。3、成人对硒的每日摄入剂量ADDba为1.21μg·kg-1bw·d-1（bw,体重）,儿童为1.57μg·kg-1bw·d-1。成人对镉的ADDba均值为0.68μg·kg-1bw·d-1,儿童为0.88μg·kg-1bw·d-1,儿童对镉的ADDba高于联合国粮农组织/世卫组织食品添加剂联合专家委员会（FAO/WHO,JECFA）制定的每日耐受摄入量标准(PTDI<0.83μg·kg-1bw·d-1),成人未达到此标准。成人和儿童对硒、镉的非致癌风险值HQba均小于1,潜在的非致癌健康风险较小。4、研究区男性尿液中β2微球蛋白含量（Uβ2-MG）和尿镉含量（U-Cd）的平均值分别是女性的1.13和3.38倍,尿硒含量（U-Se）则是女性较高(44.13μg·g-1 cr)。男性Uβ2-MG的超标率为2.86%,女性无超标,人群U-Cd无超标。发硒（H-Se）和发镉（H-Cd）含量均是女性水平(0.63 mg·kg-1,0.17 mg·kg-1)高于男性水平(0.46mg·kg-1,0.13 mg·kg-1),表明研究区女性比男性更易在体内富集硒、镉,但均未达到患病的阈值。人群U-Cd分别与Uβ2-MG（r=0.40）和年龄（r=0.35）呈极显着正相关（p<0.01）,U-Se水平则随着年龄的增加而降低（r=-0.39,p<0.01）,硒可能会激活抗氧化酶系统以抵抗镉引起的毒性,增加膳食硒的摄入,可以缓解镉诱发的不良反应。但随着年龄的增加,镉积累量上升而硒积累量下降,可能会导致人体健康风险升高。本研究结果表明,研究区土壤镉污染严重,精米镉的超标率为71.43%,土壤硒对水稻镉积累没有明显的拮抗作用;三种前处理水稻硒的生物可给性胃部均低于肠部,镉的生物可给性则是胃部高于肠部,成人和儿童镉的非致癌风险值均小于1,当地居民潜在的健康风险较小;居民U-Cd和H-Cd水平均在安全阈值内,没有明显的肾功能障碍,女性比男性更易在体内富集硒。
廖文姬[3]（2019）在《重金属镉与2型糖尿病患病率相关性的研究》文中认为目的:通过调查南昌不同城镇普通人群横断面重金属镉污染情况及2型糖尿病患病率的情况,探讨镉污染和2型糖尿病患病之间的相关性。方法:于2017年2月—12月由南昌大学第三附属医院内分泌课题组进行流行病学调查,对南昌昌东区、进贤县城进行横断面调查,采用分层随机整群抽样方法,抽取当地常住居民,居住至少5年,年龄≥18岁的人群进行了问卷调查、体格检查及实验室检测。分析当地普通人群中重金属血镉含量情况和2型糖尿病患病率情况,并探讨环境污染物重金属镉即血镉水平对2型糖尿病患病的影响。结果:1、南昌地区居民重金属镉在人体含量较高,总人群平均血镉水平为（2.91±0.08）ug/L;2、南昌地区居民2型糖尿病患病率高（9..2%）,较近年全国糖尿病流行病学调查结果低;且居民高血压患病率为35.7%、高脂血症患病率为26.1%;3、进贤县高血镉率较昌东区高,进贤县城居民高血镉水平百分比与其2型糖尿病患病率之间存在统计学差异（P<0.05）;4、进贤县城2型糖尿病患病率多因素分析显示,高血镉水平是2型糖尿病的危险因素:高血镉率增加,2型糖尿病患病风险增加,[OR（95%CI）=1.840（1.130,3.027）]。结论:1、南昌地区居民血镉含量处于较高水平;2、南昌地区居民2型糖尿病患病率高;3、人体高血镉水平可能是2型糖尿病患病的危险因素之一,生活中应加强避免重金属镉接触。
吕颖坚[4]（2017）在《长期环境镉暴露人群骨骼健康效应及骨代谢机制研究》文中研究说明镉的健康效应一直是公共卫生的研究热点,迄今已有研究主要集中在职业暴露或国外非暴露区人群,对镉致骨代谢损伤机制研究不多,与肾损伤关系仍存在不同结论。本研究通过对某环境高镉区流行病学调查,了解当地居民镉暴露及骨质疏松情况,采用基准剂量法研究骨质疏松的尿镉阈值,采用多元回归、logistic回归分析骨质疏松与肾损伤的关系,研究调查人群骨转换的变化及影响因素,在人群水平探讨镉致骨质疏松的机制。还通过CdCl2慢性经口染毒大鼠模型,探讨镉对骨髓间充质干细胞（MSCs）的影响,同时观察肾脏的改变,初步构建镉毒性有害结局路径（AOP）框架。本研究纳入的1116名40-79岁调查对象尿镉中位数为3.97 μg/g Cr.（0.21-87.31 μg/g Cr.）。引起5%和10%人群骨质疏松的尿镉阈值BMD5和BMD10分别为 1.14μg/gCr.和 2.73 μg/gCr.;BMD 的 95%下限 BMDL5和 BMDLio分别为 0.61μg/gCr.和1.83μg/gCr.。女性的BMD值低于男性。通过多元回归分析,扣除混杂因素后,尿镉每增加1μg/gCr.,骨密度T值下降0.03。校正不同肾损伤标志物对结果不造成明显影响。低、中、高三个暴露组骨质疏松的OR（95%CI）分别为 3.07（1.77,5.33）、4.63（2.68,7.98）和 9.15（5.26,15.94）。联合作用统计分析未见肾损伤的修饰效应。为排除肾功能的潜在影响,在肾小球滤过率正常的调查人群中进行敏感性分析,镉仍增加骨质疏松风险。上述结果表明镉的骨骼毒性可能不是继发于肾损伤,而是与之同时发生的独立效应。人群骨代谢研究表明,尿镉是五个骨代谢指标（β-CTX,PINP,BALP,RANKL和OPG）的独立相关因素,其中β-CTX是反映镉引发骨质疏松良好的生物标志物。CdC12经口染毒大鼠38周的实验结果表明,剂量组肾镉、尿镉高于对照组,机体镉负荷升高。终期体重、脏器重、脏体比与对照组比较,差异无统计学意义。实验结束时动物未见骨质疏松,但MSCs表达RANKL升高,OPG下降,成骨诱导过程中关键基因 Colla2、Osterix、Osteopontin、Runx2、Osteocalcin、ALP 的表达均有不同程度的降低。肾损伤标志物和尿钙未见升高,肾脏未见受试物相关的病理改变,但HO-1,LC3B,p62,Beclin-1蛋白表达增加。结论:1.调查人群BMDL5和BMDL10分别为0.61 μg/g Cr.和1.83μg/g Cr.,与引发肾损伤的临界值相近。女性的BMD值低于男性。中国人群对镉毒性的耐受程度不比外国人群高。2.镉增加骨质疏松的风险,其骨骼毒性效应可能不是继发于肾损伤,而是与之同时发生。骨骼可能与肾脏一样,均为镉早期损伤的靶器官。3.人群和动物研究表明,镉的骨骼毒性机制涉及RANKL/RANK/OPG通路。4.β-CTX是镉致骨质疏松良好的生物标志物。5.镉还可直接影响MSCs成骨诱导过程,可能是镉致骨质疏松的另一机制。6.与课题组前期研究相结合初步提出镉毒性的AOP框架。
俞懿强[5]（2016）在《新型金属骨植入材料骨整合效果及其机制探讨》文中研究表明目的:医用不锈钢和钛是目前临床应用最为广泛的金属骨植入材料,而生物可降解的医用镁是近年来受到广泛关注的骨折内固定材料。由于传统医用不锈钢在体内会释放有害的镍离子,钛及钛合金缺乏成骨活性和抗菌作用,而镁存在着体内降解速率过快及生物安全性的问题,因此,研究解决上述这些关键问题对临床应用具有重要意义。本论文以高氮无镍不锈钢（HNS）、锌镁共注钛（Zn/Mg-PIII）和医用高纯镁螺钉三种新型金属骨植入材料为切入点,深入探讨新型HNS诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化和促进长期骨整合的效应及其机制,全面探索新型Zn/Mg-PIII的成骨诱导、早期成血管活性和抗口腔致病菌的多重功能及其机制,系统研究新型医用高纯镁螺钉在体内的长期降解特性、骨修复效果和生物安全性,为这三种新型金属骨植入材料的生物学评价和临床应用提供重要的科学依据。材料和方法:分别采用SEM、EDS、XPS、XRD和ICP等手段对新型HNS、锌镁共注钛和高纯镁螺钉进行表征;利用荧光染色和CCK-8检测等方法研究新型HNS和锌镁共注钛对细胞黏附和增殖的影响;运用real-time PCR、Western blot和免疫荧光染色等技术,探讨新型HNS和锌镁共注钛诱导BMSCs成骨分化的效应及其机制;采用细菌培养和菌落计数法分析锌镁共注钛的抑菌作用;将新型的HNS、锌镁共注钛和高纯镁螺钉植入兔骨组织内,运用序列荧光标记、Micro-CT、组织学观察和定量分析以及推出实验等手段全面研究它们的体内成骨与骨整合效果以及高纯镁螺钉的体内长期降解行为;采用血液、尿液生化检测和组织病理学手段分析高纯镁螺钉的体内生物安全性。结果:（1）相比316L不锈钢（316L SS）,新型HNS具有较高的氮含量（0.93wt%）和锰含量（16.70wt%）、较低的腐蚀电流密度和水接触角;（2）新型HNS能上调integrinα1、integrinβ1基因的表达,提高rBMSCs的黏附及增殖活性;激活rBMSCs的ERK 1/2蛋白的磷酸化,促进与成骨分化相关基因（ALP、RUNX-2、OPN及OCN）和成骨标志物蛋白（ALP和OCN）的表达;（3）HNS植入体表面存在明显的磷灰石颗粒沉积,周围比316L SS形成了更多的新生骨组织;植入各期（4w、12w和26w）的骨-植入体结合率和界面结合力均显着高于316 SS组;（4）新型锌镁共注钛（Zn/Mg-PIII）通过上调integrinα1和integrinβ1的表达显着提升rBMSCs的黏附活性和增殖能力;通过释放锌离子和镁离子上调rBMSCs的ZIP1及MagT1基因表达,抑制ZnT1基因表达,使胞内的锌、镁离子含量增加,协同促进rBMSCs的成骨分化相关基因和蛋白的表达;（5）Zn/Mg-PIII能通过提高MagT1转运体的表达促进Mg2+内流,促使HUVECs生长加快、HIF-1α表达增强以及HUVECs和rBMSCs中VEGF基因的表达上调;同时还对口腔厌氧致病菌（Sm,Fn和Pg）具有一定的抑制作用;（6）相比单一离子注入钛和纯钛,Zn/Mg-PIII植入体周围的新骨生成量更加显着,12w时各组骨-种植体结合率和界面结合力的大小顺序均是Zn/Mg-PIII组>Zn-PIII组及Mg-PIII组>纯钛组（p<0.05）;（7）新型医用高纯镁螺钉骨植入后,材料的体积随时间发生逐渐缓慢的减小,其中26w时的材料剩余率为73.57%±8.02%;材料表面有明显的羟基磷灰石沉积,周围可见新骨生成,骨-植入体界面呈现良好的骨整合;（8）在长达26w的体内降解过程中,高纯镁螺钉始终未引起血清镁和尿液镁浓度的明显增加,血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酐和尿酸水平也无显着升高,未见肝肾组织的病理性反应。结论:（1）具有良好表面亲水性和高氮含量的新型HNS能通过提高integrinα1和integrinβ1基因的表达促进BMSCs的初期黏附活性,HNS释放的锰离子能通过激活ERK 1/2信号通路主动诱导BMSCs的成骨分化;（2）新型HNS能显着提高体内的成骨活性,相比316L SS,在促进植入体的早期稳定性和长期骨整合方面具有明显的优势;（3）新型Zn/Mg-PIII中的锌、镁离子,不仅能有效促进BMSCs细胞的黏附和增殖活性,而且能通过调控锌转运蛋白和镁转运蛋白的表达,增加胞内的锌、镁离子浓度,协同诱导BMSCs成骨分化;（4）Zn/Mg-PIII中的镁元素能有效提高HUVECs的早期成血管活性,锌元素能在一定程度上抑制口腔厌氧菌的生长;（5）Zn/Mg-PIII比单一离子注入钛显示出更明显的促进新骨形成和早期血管生成的能力,具有更优异的快速骨整合效果和生物力学稳定性;（6）新型医用高纯镁螺钉在体内会发生长期缓慢均匀的降解,在降解过程中不仅表现出良好的成骨和骨整合效果,而且其降解产物未引起不良的全身反应,显示出良好的体内生物安全性。
金昱[6]（2016）在《安徽省沿江地区农村成年居民高血压患病状况及其影响因素的研究》文中研究表明目的本研究旨在了解安徽省沿江地区农村成年居民高血压患病状况及其分布特征;探讨一般人口学特征、生活方式和行为习惯以及尿液金属元素（铬、铜、铁、锰、锌和镉）含量与高血压患病之间的关系,为当地高血压的防控工作提供相关参考和理论依据。方法本研究于2014年9月至2015年6月采用多阶段分层整群抽样的方法,选取马鞍山、池州和铜陵3个城市,从3个城市中共选取7个乡镇,并从7个乡镇中以行政村为单位进行抽取,对选取的行政村中18岁及以上常住人口进行相关调查。采用自编的调查问卷进行一般人口学资料以及生活方式和行为习惯的调查,并进行体格测量和收集调查对象的次日晨尿。尿液镉的检测采用石墨炉原子吸收光谱法,而尿液铬、铜、铁、锰和锌元素采用电感耦合等离子体发射光谱仪检测。采用χ2检验、Mann-Whitney U检验等方法进行单因素分析,并利用非条件Logistic回归的方法探讨高血压的影响因素。结果本次研究过程中共发放调查问卷2873份,其中2582（89.9%）份为有效问卷;在2582名调查对象中,由于各种原因导致无尿液样本的共有201名,因此最后有效调查对象为2381名（82.9%）。调查对象高血压患病率为30.7%（标化患病率为18.1%）,高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为49.7%、39.3%和16.9%。单因素分析中,不同年龄组、文化程度、婚姻状况、职业、平均年家庭经济收入、吸烟状况、饮酒状况、体力活动强度、睡眠时间和睡眠质量的高血压患病率均存在显着差异（均有P<0.05）,但不同性别、被动吸烟状况和静坐时间的高血压患病率差异无统计学意义（P值分别为0.071,0.057和0.135）。未肌酐校正情况下,高血压患者尿液锌的含量低于非高血压患者,而高血压患者尿液铁和锰的含量高于非高血压患者（均有P<0.05）。肌酐校正后,高血压患者和非高血压患者尿液铬、铜、铁、锰、锌和镉含量在两组之间均存在统计学差异,高血压患者均高于非高血压患者（均有P<0.05）。多因素分析结果显示,平均年家庭经济收入较高是安徽省沿江地区农村成年居民高血压患病风险的保护因素,而年龄、饮酒、BMI、腰围以及尿液中铜含量较高是其危险因素。结论高血压仍是安徽省沿江地区农村成年居民中的重要公共卫生问题之一,提高高血压患者的知晓率、治疗率和控制率仍然重要。高血压与年龄、饮酒状况、平均年家庭经济收入、BMI、腰围以及尿液中铜的含量存在密切的关系。
张蕴蕊[7]（2015）在《膳食镉暴露与肾功能损伤的人群流行病学研究》文中提出镉是天然存在于地壳中的一种有毒重金属元素,在矿山开采和冶炼的过程中,各种含镉废弃物可逸散到周围环境中造成土壤和水的镉污染。环境中的镉能在农作物中富集,并通过食物链进入人体,研究证实膳食镉暴露是非职业人群镉暴露最主要途径。肾功能损伤是镉暴露早期最为关键的毒作用效应。在人群流行病学研究中,大米镉含量、土壤镉含量、蔬菜镉含量等可以反映调查对象所处环境中的镉水平;而尿镉常用于反映人群的慢性镉接触情况;尿β2-MG和NAG等肾功能效应性生物标志物则被广泛使用作为早期肾损伤的监测指标。本研究拟通过对环境镉暴露组和对照组的人群流行病学研究,获得人群膳食镉暴露水平（即环境镉外暴露水平）、尿镉含量（机体镉负荷水平）和尿中NAG和β2-MG含量（肾功能损伤指标）,分析环境镉外暴露-内暴露-肾功能损伤三者之间的关系,采用分类树模型分析研究对象肾功能损伤的关键影响因素,了解肾损伤高危人群的特征,为环境镉暴露引起早期肾功能损害提供人群流行病学证据。研究目的探索环境镉暴露与机体肾功能损害之间的关联,分析肾功能损伤的关键影响因素,了解肾损伤高危人群的特征,为环境镉暴露引起早期肾功能损害提供人群流行病学证据。研究方法（1）现场流行病学调查调查对象的选择及分组采用现场流行病学研究方法,选取居民膳食习惯以家庭自产大米和蔬菜为主要膳食来源的一个镉污染区和一个非污染区作为调查点。采用分层随机抽样与整群抽样结合的方法,对调查点内符合连续居住15年以上、年龄为40岁以上人群进行调查。问卷调查通过个人健康问卷了解调查对象的一般健康状况以及生活习惯等;对调查对象进行膳食调查,获得人群主要食品膳食消费量数据。现场体检现场体检包括身高、体重、牙齿检查、骨骼检查等。样本的采集、运输及保存采集每个家庭自种自食的大米和蔬菜各一份,每个调查镇23份自来水样,统一编号并记录。采集后冷藏保存于04℃冷藏箱中,三天内完成检测。收集调查对象晨尿贮存于冷藏箱中,2 h内迅速送至实验室完成相关分析;尿镉、肌酐、NAG和β2-MG检测工作在样品收集后6 h内完成。（2）实验室检测外暴露指标大米和蔬菜镉含量作为环境镉外暴露指标,采用ICP-MS进行检测。内暴露指标尿镉作为体内镉负荷指标,采用ICP-MS进行检测。肾损伤生物标志物NAG和β2-MG作为镉暴露相关的肾损伤效应生物标志物。采用苦味酸法测定尿中肌酐含量,免疫比浊法测定尿中β2-MG和NAG的含量。β2-MG和NAG均采用肌酐校正,结果分别以μg/g肌酐和U/g肌酐表示。（3）数据的统计分析关联性分析包括①膳食镉暴露（环境镉外暴露）对尿镉水平（镉内暴露指标）的影响;②尿镉水平（镉内暴露指标）分别对NAG、β2-MG水平（肾损伤效应标志物）的影响;③膳食镉暴露（环境镉外暴露）分别对NAG、β2-MG水平（肾损伤效应标志物）的影响;④采用分类树模型探讨对肾功能造成损伤的关键影响因素,了解肾损伤高危人群的特征。结果（1）调查人群人口学基本特征本研究最终纳入360名调查对象,其中包括对照组180名,暴露组180名。两组人群性别比例和年龄构成、本地居住时间、吸烟率等均无统计学差异。暴露组人群自述肌肉疼痛率（12.2%）高于对照组（2.8%）,P<0.05;在骨骼疼痛方面,暴露组人群自述的不适率（10.0%）亦高于对照组（0.0%）,P<0.05。其他自述一般健康状况两组之间无统计学差异,P>0.05。（2）调查人群膳食镉暴露水平调查人群膳食结构比较简单,日常膳食以大米和蔬菜为主,两地区人群大米和蔬菜摄入量均占食物摄入总量的70%以上。暴露组大米镉、蔬菜镉含量及超标率均远高于对照组（P<0.05）,两组人群膳食消费结构相似。暴露组主要膳食镉（大米和蔬菜）日均暴露量[（277.12±115.31）μg/day]明显高于对照组[（39.32±13.86）μg/day]（P<0.05）。不同年龄分组下以及不同性别之间的膳食镉日均暴露差异均无统计学意义（P>0.05）。（3）调查人群尿镉、NAG和β2-MG水平暴露组居民的尿镉中位数为10.46（4.6318.87）μg/g肌酐,高于对照组的1.76（1.312.42）μg/g肌酐（P<0.05）。把总人群按性别分层分析,女性的尿镉中位数为3.23（1.9513.20）μg/g肌酐,高于男性的2.61（1.608.72）μg/g肌酐（P<0.05）。按年龄分层分析,不同年龄段人群的尿镉水平差异无统计学意义（P>0.05）。暴露组人群尿NAG和β2-MG中位数[17.60（12.8025.55）U/g肌酐和201.74（94.63878.10）μg/g肌酐]高于对照组[5.51（4.167.34）U/g肌酐和23.46（0.00311.39）μg/g肌酐]（P<0.05）。（4）环境镉外暴露、内暴露与肾功能损伤之间的关系关联性分析显示:①膳食镉暴露量和尿镉水平膳食镉暴露量越高,人群尿镉水平越高。膳食镉暴露量和性别这两个影响变量可解释尿镉水平变化的57.9%,其中膳食镉暴露量对尿镉水平的影响最大（b’=0.756,P<0.001）;②尿镉水平和肾损伤效应标志物随着尿镉水平的增加,尿中NAG和β2-MG水平也增加,其中尿镉可解释NAG变化的60.4%,年龄和尿镉水平这两个因素可以解释β2-MG变化的22.8%,年龄对β2-MG的影响最大（b’=0.315,P<0.001）,其次是尿镉水平（b’=0.295,P<0.001）;③膳食镉暴露量和肾损伤效应标志物膳食镉暴露量越高,人群尿中NAG越高。膳食镉暴露量和性别这两个影响变量可解释尿中NAG变化的57.6%,其中膳食镉暴露量对尿中NAG水平的影响最大（b’=0.758,P<0.001）,而膳食镉暴露量与尿中β2-MG水平未显示出相关性。以NAG异常率为因变量的分类树模型结果显示:尿镉水平>4.51μg/g肌酐的人群,或尿镉水平≤4.51μg/g肌酐但膳食镉日均暴露量>41.13μg/day的人群是发生肾功能损伤的高危人群。以β2-MG水平异常率为因变量的分类树模型结果显示:尿镉水平>13.43μg/g肌酐的人群为肾损伤高危人群,而尿镉水平≤13.43μg/g肌酐人群中的男性比女性更易发生肾功能损伤。结论1.暴露区人群膳食镉暴露与机体镉负荷（尿镉）水平均较高,应引起关注;膳食镉暴露是引起机体镉负荷增加的最主要因素。2.尿镉水平的增加可引起尿中肾功能损伤效应标志物NAG和β2-MG水平升高;膳食镉暴露量的增加与NAG水平升高直接相关,但与β2-MG未见显着相关。3.分类树模型分析结果提示,尿镉>4.51μg/g肌酐或膳食镉日均暴露量>41.13μg/day的人群是发生肾功能损伤的高危人群,是膳食镉暴露健康监护的重点人群,需引起关注。
周少磊[8]（2012）在《非镉污染区人群尿镉、尿NAG及尿β2-M等各指标含量的探讨》文中进行了进一步梳理目的：了解贵州省毕节地区非镉污染区人群尿镉、尿NAG、尿β2-M等各指标现况,提出建议的非镉污染区尿各指标参考值范围,探讨各指标之间相互关系,分析评价各指标作为镉致肾损伤效应指标的实用价值。方法：本研究采取现场问卷调查和实验室相结合方法,在现场采样和实验室检测过程中进行严格的质量控制。现场调查采用随机抽样的方法,根据当地1～75岁人群登记名单,抽取900人作为调查对象,询问并填写其基本信息并完成调查对象的现场尿样采集；实验室选取尿镉、尿NAG、尿β2-M、尿RBP及尿肌酐等尿各项指标进行测定,尿镉采用电感耦合等离子质谱（ICP-MS）仪器进行检测；尿β2-M采用放射免疫分析法检测；尿NAG采用分光光度法检测；尿RBP采用酶联免疫法；尿肌酐采用苦味酸比色法检测,用于对其它各指标进行校正。测定结果按年龄性别进行分组分析,观察非镉污染区人群尿各项指标含量是否存在年龄性别分布差异。利用中位数和95%位数进行数据描述,并进行秩和检验及秩相关分析。结果：1)经年龄分组,非镉污染区尿各项指标年龄间存在差异,尿镉低年龄组和成年组含量较高,尿NAG和尿β2-M含量低年龄组和高年龄组较高,因此,对于各指标的限值应分年龄组制定。研究结果显示：人群尿镉、尿NAG活性、尿β2-M限值～15岁分别为13.19μg/gCre.28.53U/gCre.1188.12μg/gCre,15～岁分别为6.53μg/gCre、17.5U/gCre、525.36μg/gCre,25～岁分别为10.10μg/gCre、20U/gCre、605.08μg/gCre,45～岁分别为6.54μg/gCre、30.98U/gCre、1813.06μg/gCre。2)经性别分组,非镉污染区15～、25～和65～岁组人群男女尿镉分布有统计学差异（p<0.05）；25～组男女尿NAG活性分布有统计学差异（p<0.05）；尿β2-M含量性别无明显差异。3)非镉污染区人群尿镉≥5μg/gCre的比例为23.7%,尿镉≥5μg/gCre的异常率为1.9%；尿NAG≥17U/gCre的异常率为20.7%；尿β2-M≥1000μg/gCre的异常率为7.7%;任意两指标和三指标联合异常率均较低。4)相关性检验显示,尿各指标间相关系数不高,但均具有统计学意义（p<0.05）。多元回归结果显示：尿NAG受年龄、尿镉、尿β2-M的共同影响,其回归系数均具有统计学差异（p<0.05）,其中受尿镉的影响最大,标准化偏回归系数达到0.7581；尿β2-M只受尿NAG的影响,标准化偏回归系数为0.2528。结论：1)非镉污染区不同年龄段尿各项指标参考值范围不同。本次研究中低年龄段人群尿各指标含量较高,认为15岁以下人群的数据需要进一步的人群调查数据验证。2)非镉污染区人群各年龄组除尿镉外,尿NAG活性和尿β2-M含量性别无明显差异。3)非镉污染区人群尿各项指标两两之间均存在相关性,应积累人群资料进行验证。4)可能由于环境污染的加剧、流动人口增多以及不同人群的饮食嗜好等因素的作用,非镉污染区尿各项指标均有异常较高发生率,且在人群各年龄段均有分布,然而各指标联合异常率较低,提示在进行镉致肾损伤诊断时需使用多联指标。
李红[9]（2011）在《兰坪铅锌矿区环境镉污染及其对儿童生长发育影响的研究》文中认为[目的]了解兰坪铅锌矿区环境镉污染的情况,分析铅锌矿镉污染区儿童体内镉负荷及生长发育的情况,评价铅锌矿区环境镉污染对儿童生长发育的影响。[方法]根据兰坪铅锌矿区环境镉污染现况,确定研究区域；根据铅锌矿区学龄儿童分布特征及学校分布情况,确定研究对象,采取分层整群随机抽样的方法进行调查研究。通过现场采集研究对象的发样、尿样进行镉负荷的生物材料检测分析；通过对研究对象的常规体格检查,掌握矿区儿童生长发育情况；通过Excel建立数据库,运用统计软件SPSS13.0进行基本的统计描述和统计推断。[结果]1.兰坪铅锌矿区环境不同程度的受到镉污染。其中,根据严重程度依次是金鼎镇、河西镇、通甸镇、石登镇、中排镇、营盘镇。2.研究对象的发镉负荷的组间差异有统计学意义（F=59.179、p<0.05）。即高镉暴露组与低镉暴露组的发镉负荷的组间差异有统计学意义（p<0.05）：高镉暴露组与对照组的发镉负荷的组间差异有统计学意义（p<0.05）；低镉暴露与对照组的发镉负荷的组间差异有统计学意义（p<0.05）。3.研究对象的尿镉负荷的组间差异有统计学意义（F=8.293、p<0.05）。即高镉暴露组与对照组的尿镉负荷的组间差异有统计学意义（p<0.05）；低镉暴露组与对照组的尿镉负荷的组间差异有统计学意义（p<0.05）；而高镉暴露组与低镉暴露组的尿镉负荷的组间差异无统计学意义（p>0.05）。4.研究对象的发镉负荷与年龄之间存在正相关关系（r=0.86,P<0.05）。研究对象的尿镉负荷与年龄之间存在正相关关系（r=0.409,p<0.05）。5.研究对象的发镉负荷与尿镉负荷之间存在正相关关系（r=0.768,p<0.05）。6.研究对象的身高及体重的组间差异无统计学意义（P>0.05）7.研究对象的胸围的组间差异有统计学意义（H=45.523,p<0.05）,即高镉暴露组与低镉暴露组胸围的组间差异有统计学意义；高镉暴露组与对照组的胸围的组间差异有统计学意义：而低镉暴露组与对照组的胸围的组间差异无统计学意义（p>0.05）。8.研究对象的肺活量的组间差异有统计学意义（F=56.606、P<0.05）,即高镉暴露组与低镉暴露组的肺活量的组间差异有统计学意义（P<0）；高镉暴露组与对照组的肺活量的组间差异有统计学意义（P<0）；而低镉暴露组与对照组的肺活量的组间差异无统计学意义（p>0.05）。9.研究对象体内镉负荷影响着研究对象的胸围及肺活量（F=6.612,P<0.05）[结论]1.兰坪铅锌矿区环境已经不同程度的受到了镉污染。2.暴露在镉污染环境条件下影响着研究对象的体内镉负荷。3.研究对象的体内镉负荷随年龄的增加而增加。4.研究对象的尿镉负荷随发镉负荷的增加而增加。5.暴露在高镉污染环境条件下对研究对象的胸围及肺活量发育造成了影响。6.研究对象体内的镉负荷影响着研究对象的胸围及肺活量发育。
编者[10]（2011）在《第五章 元素医学食疗——微量元素〔二〕》文中研究说明第一节硼（B）自然界状态和人体吸收利用情况硼（B）是元素周期表中ⅢA族的非金属元素,原子序数为5,原子量10.811。常见化合价为+3。硼有多种同素异形体:无定型硼为黑色或深棕色粉末,晶型硼为黑色或银灰色有光泽的晶体,硬度仅次于金刚石,较脆。硼不溶于水、乙醇和乙醚,溶于硝酸和硫酸。硼原子成键是共价性的,其共价性及其价电子数少于价层轨道数的特点,使其具有缺电子化合
二、环境镉接触区居民尿液宏量元素的改变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、环境镉接触区居民尿液宏量元素的改变（论文提纲范文）
（2）地质高背景区硒、镉在土壤-水稻系统中的迁移及人体健康风险研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1 研究背景 |
| 1.1 硒在自然界的分布与迁移、转化 |
| 1.2 膳食硒与人体健康 |
| 1.3 土壤镉污染及其危害 |
| 2 国内外研究进展 |
| 2.1 硒和重金属元素间的相互作用 |
| 2.2 硒、镉的生物可给性研究 |
| 2.3 人体硒、镉生物标志物 |
| 3 研究目的与意义 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 研究意义 |
| 4 研究内容 |
| 5 技术路线 |
| 第2章 硒、镉在土壤-水稻系统中的迁移规律 |
| 1 土壤与水稻样品采集 |
| 1.1 研究区概况 |
| 1.2 样品采集与预处理 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 实验方法 |
| 2.2 质量控制 |
| 2.3 统计分析方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 土壤硒、镉含量及影响因素 |
| 3.2 硒在土壤-水稻系统中的迁移规律 |
| 3.3 镉在土壤-水稻系统中的迁移规律 |
| 4 小结 |
| 第3章 硒镉的生物可给性及健康风险研究 |
| 1 样品采集 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 水稻样品预处理 |
| 2.2 统计方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 淘洗、蒸煮对稻米中硒、镉含量的影响 |
| 3.2 水稻中硒的生物可给性 |
| 3.3 水稻中镉的生物可给性 |
| 3.4 人体健康风险评价 |
| 4 小结 |
| 第4章 人体暴露及生物标志物 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 人体健康调查 |
| 1.2 统计方法 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 地质高背景区人群尿样硒、镉暴露水平 |
| 2.2 地质高背景区人群发样硒、镉暴露水平 |
| 2.3 男性体内生物标志物的相关性分析 |
| 2.4 女性体内生物标志物的相关性分析 |
| 2.5 人群体内生物标志物的相关性分析 |
| 3 小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 1 主要研究结果与结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表科研论文情况 |
（3）重金属镉与2型糖尿病患病率相关性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究资料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 指标及其诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 调查方法 |
| 2.2.2 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般数据资料 |
| 3.2 重金属镉污染情况 |
| 3.2.1 人群血镉水平及高血镉率 |
| 3.2.2 高血镉率的影响因素 |
| 3.3 人群2型糖尿病患病情况 |
| 3.3.1 人群2型糖尿病患病率 |
| 3.3.2 2 型糖尿病患病率的影响因素 |
| 3.4 重金属镉与2型糖尿病相关性分析 |
| 3.4.1 总人群高血镉率与糖尿病患病率 |
| 3.4.2 不同地区、年龄组高血镉率与 2 型糖尿病患病相关性分析 |
| 3.5 进贤县城2型糖尿病患病率危险因素分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 重金属镉的概述及危害 |
| 4.2 2 型糖尿病的流行病学及危险因素 |
| 4.3 重金属镉污染与 2 型糖尿病患病相关性 |
| 4.4 2型糖尿病的防治 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足之处及展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（4）长期环境镉暴露人群骨骼健康效应及骨代谢机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 ABSTRACT 前言 第一章 长期环境镉暴露人群骨质疏松现况调查与基准剂量研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 调查地区 |
| 1.1.2 调查人群 |
| 1.1.3 调查问卷 |
| 1.1.4 调查实施 |
| 1.1.5 实验室检测 |
| 1.1.6 质量控制 |
| 1.1.7 统计分析 |
| 1.1.8 基准剂量 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 调查人群的人口学特征、尿镉和骨密度水平 |
| 1.2.2 尿镉与骨质疏松患病率的基准剂量研究 |
| 1.3 本章讨论 第二章 长期环境镉暴露人群骨质疏松与肾损伤关系分析 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 调查地区,调查人群,调查问卷,调查实施 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 实验室检测 |
| 2.1.5 质量控制 |
| 2.1.6 统计分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 调查人群的营养状况、肾损伤标志物和尿钙水平 |
| 2.2.2 尿镉与主要效应指标的相关分析 |
| 2.2.3 尿镉与骨密度T值多元线性回归分析 |
| 2.2.4 尿镉与患骨质疏松风险的logistic回归分析 |
| 2.2.5 尿镉与肾损伤指标联合作用分析 |
| 2.3 本章讨论 第三章 长期环境镉暴露人群骨代谢变化 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 主要仪器 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 调查人群 |
| 3.2.2 调查地区、调查问卷,调查实施 |
| 3.2.3 实验室检测 |
| 3.2.4 质量控制 |
| 3.2.5 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 调查人群的基本特征 |
| 3.3.2 调查人群骨代谢指标与尿镉、年龄、BMI和肾损伤指标间的相关关系 |
| 3.3.3 调查人群骨代谢指标间的相关关系 |
| 3.3.4 调查人群镉负荷对不同骨代谢指标的影响分析 |
| 3.3.5 调查人群骨密度影响因素的多元线性回归分析 |
| 3.3.6 调查人群骨密度影响因素的岭回归分析 |
| 3.4 本章讨论 第四章 慢性CdCl_2染毒对骨髓间充质干细胞及肾脏早期毒性的实验研究 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 主要仪器 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 实验动物 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 动物分组与CdCl_2染毒 |
| 4.2.2 生物样本采集 |
| 4.2.3 镉暴露负荷、骨骼与肾脏毒作用指标测定 |
| 4.2.4 骨髓间充质干细胞(MSCs)分离培养 |
| 4.2.5 MSCs表达RANKL、OPG基因的变化 |
| 4.2.6 MSCs成骨诱导分化 |
| 4.2.7 MSCs成骨诱导分化碱性磷酸酶染色 |
| 4.2.8 MSCs成骨诱导分化茜素红染色 |
| 4.2.9 MSCs成骨诱导过程中相关基因的表达变化 |
| 4.2.10 镉染毒大鼠肾脏毒性效应 |
| 4.2.11 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 CdCl_2染毒对大鼠体重的影响 |
| 4.3.2 CdCl_2染毒对大鼠脏器重、脏器/体比的影响 |
| 4.3.3 大鼠肾镉、尿镉含量变化 |
| 4.3.4 CdCl_2染毒对大鼠骨密度的影响 |
| 4.3.5 CdCl_2染毒对大鼠尿中肾损伤标志物与尿钙的变化 |
| 4.3.6 MSCs的分离和鉴定 |
| 4.3.7 CdCl_2染毒38周大鼠MSCs表达RANKL、OPG基因的变化 |
| 4.3.8 CdCl_2染毒38周大鼠MSCs成骨诱导过程中相关基因表达的变化 |
| 4.3.9 CdCl_2染毒大鼠病理改变 |
| 4.3.10 CdCl_2染毒大鼠肾脏表达HO-1,LC3B,p62,Beclin-1情况 |
| 4.4 本章讨论 全文讨论 结论 参考文献 缩略词表 附录1 家庭成员基本情况登记表 附录2 个人健康情况调查表 博士研究生就读期间参加科研活动及论文发表情况 论着 致谢 |
（5）新型金属骨植入材料骨整合效果及其机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 新型高氮无镍不锈钢的表征及理化特性 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第二部分 新型高氮无镍不锈钢诱导骨间充质干细胞成骨分化的潜能 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第三部分 新型高氮无镍不锈钢的体内长期骨整合效果 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第四部分 新型锌镁共注钛的表征、体外成骨诱导效应及其机制 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第五部分 新型锌镁共注钛的体外成血管活性及抗口腔致病菌作用 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第六部分 新型锌镁共注钛的体内成骨和骨整合效果 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第七部分 新型医用高纯镁内固定螺钉的体内长期降解行为及骨修复效果 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第八部分 新型医用高纯镁内固定螺钉的体内生物安全性评价 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术成果 |
（6）安徽省沿江地区农村成年居民高血压患病状况及其影响因素的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）膳食镉暴露与肾功能损伤的人群流行病学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词汇表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.2 研究方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 调查人群人.学基本特征 |
| 3.2 调查人群主要膳食消费量 |
| 3.3 调查地区主要食物中镉含量 |
| 3.4 调查对象日均米镉、蔬菜镉暴露量分析 |
| 3.5 调查对象镉暴露与肾损伤效应标志物含量及其影响因素研究 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 调查人群的代表性 |
| 4.2 调查地区人群膳食镉暴露水平 |
| 4.3 调查人群机体镉负荷水平及肾功能损伤情况 |
| 4.4 环境镉外暴露、内暴露与肾功能损伤之间的关系 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表1 家庭成员基本情况登记表 |
| 附表2 个人健康情况调查表 |
| 附表3 食物频率调查问卷 |
| 附表4 24小时膳食回顾询问表 |
| 致谢 |
（8）非镉污染区人群尿镉、尿NAG及尿β2-M等各指标含量的探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 调查现场 |
| 2.3 调査对象 |
| 2.4 调査地区背景 |
| 2.5 尿样的采集、处理和保存 |
| 2.6 样品检测方法 |
| 2.7 实验过程中蒸馈水由纯水机制备 |
| 2.8 数据分析 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论及建议 |
| 第六章 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附件1：人群健康状况抽样登记调查表 |
| 附件2：尿NAG测定方法 |
| 附件3：尿肌酐测定方法 |
| 附件4：尿β_2-微球蛋白测定方法 |
| 附件5：尿视黄醇结合蛋白测定方法 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）兰坪铅锌矿区环境镉污染及其对儿童生长发育影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 前言 |
| 一、镉的化学形态及环境镉污染的来源 |
| 1.镉的化学形态 |
| 2.环境镉污染的来源 |
| 二、镉进入人体的途径及其对人体的作用特点 |
| 三、镉对人体的健康效应 |
| 1.急性损害 |
| 2.慢性损害 |
| 四、立题依据 |
| 五、研究背景 |
| 六、研究目的与意义 |
| 第二部分 研究区域的确定及研究对象的选择 |
| 一、兰坪铅锌矿镉污染水平比较及研究区域的确定 |
| 二、研究对象的选择 |
| 三、现场实施 |
| 四、镉负荷的评价标准 |
| 第三部分 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 二、样品的处理、检测方法 |
| 1.发样的处理及检测方法 |
| 2.尿样的处理与检测方法 |
| 三、样品检测结果的计算 |
| 四、质量控制 |
| 五、加标回收率的计算 |
| 六、研究结果的分析方法 |
| 第四部分 结果 |
| 一、研究对象的镉负荷分析 |
| 1.发镉负荷分析 |
| 2.尿镉负荷分析 |
| 二、研究对象的生长发育情况及组间差异性分析 |
| 1.研究对象的身高及组间差异性分析 |
| 2.研究对象的体重及组间差异性分析 |
| 3.研究对象的胸围及组间差异性分析 |
| 4.研究对象的肺活量及组间差异性分析 |
| 三、镉负荷对生长发育影响的分析 |
| 第五部分 讨论 |
| 一、兰坪铅锌矿的环境镉污染情况分析 |
| 二、镉负荷的组间差异性分析 |
| 三、生长发育的组间差异性分析 |
| 四、镉负荷对生长发育影响的分析 |
| 五、本研究的不足之处 |
| 第六部分 结论 |
| 第七部分 建议 |
| 第八部分 参考文献 |
| 第九部分 附录 |
| 一、文中插图说明 |
| 二、文中插表说明 |
| 三、文献综述1 |
| 参考文献 |
| 四、文献综述2 |
| 参考文献 |
| 第十部分 致谢 |
（10）第五章 元素医学食疗——微量元素〔二〕（论文提纲范文）
| 第一节硼（B）自然界状态和人体吸收利用情况 |
| 第二节钡（Ba）自然界状态和人体吸收利用情况 |
| 第三节铌（Nb）自然界状态和人体吸收利用情况 |
| 第四节铝（Al）自然界状态和人体吸收利用情况 |
| 第五节铅（Pb）自然界状态和人体吸收利用情况 |
| 第六节镉（Cd）自然界状态和人体吸收利用情况 |
| 第六节汞（Hg）自然界状态和人体吸收利用情况 |
| 第六节铊（Tl）自然界状态和人体吸收利用情况 |
| 第七节钛、锶、锂、镓、铷、锗、铈的情况 |
| 第八节“健康食品” |
四、环境镉接触区居民尿液宏量元素的改变（论文参考文献）
- [1]广西硒镉高背景区土壤-稻米系统中硒镉相互关系及其生物有效性研究[D]. 许海钊. 广西大学, 2021
- [2]地质高背景区硒、镉在土壤-水稻系统中的迁移及人体健康风险研究[D]. 杨贝贝. 安徽师范大学, 2020(01)
- [3]重金属镉与2型糖尿病患病率相关性的研究[D]. 廖文姬. 南昌大学, 2019(01)
- [4]长期环境镉暴露人群骨骼健康效应及骨代谢机制研究[D]. 吕颖坚. 南方医科大学, 2017(11)
- [5]新型金属骨植入材料骨整合效果及其机制探讨[D]. 俞懿强. 上海交通大学, 2016
- [6]安徽省沿江地区农村成年居民高血压患病状况及其影响因素的研究[D]. 金昱. 安徽医科大学, 2016(10)
- [7]膳食镉暴露与肾功能损伤的人群流行病学研究[D]. 张蕴蕊. 暨南大学, 2015(06)
- [8]非镉污染区人群尿镉、尿NAG及尿β2-M等各指标含量的探讨[D]. 周少磊. 中国疾病预防控制中心, 2012(04)
- [9]兰坪铅锌矿区环境镉污染及其对儿童生长发育影响的研究[D]. 李红. 大理学院, 2011(01)
- [10]第五章 元素医学食疗——微量元素〔二〕[A]. 编者. 世界元素医学（季刊）2011年第十八卷 第1、2期（总67、68期）, 2011