一、幽门螺杆菌感染患者胃液及血浆中维生素C含量的变化（论文文献综述）
张博,高乔乔,程艳波,徐晖[1]（2021）在《幽门螺杆菌感染与儿童营养不良的相关性》文中研究说明幽门螺杆菌是一种寄生在胃内的螺旋弯曲微需氧的革兰氏阴性杆菌,是人类最常见的感染细菌之一。儿童幽门螺杆菌感染与厌食、生长发育迟缓、缺铁性贫血和微量营养素缺乏等儿童营养不良之间具有一定的相关性,为改善幽门螺杆菌感染儿童的营养不良问题,故将幽门螺杆菌感染与儿童营养不良的相关性研究进展作以论述。
李莹[2]（2021）在《HP感染与脑梗死患者MTHFR基因多态性的相关性研究》文中研究表明目的:本研究探讨HP感染与脑梗死人群MTHFR C677T基因多态性的相关性,对早期预防及治疗脑梗死具有重要的临床意义。方法:1.收集2019年7月至2020年12月于遂宁市中心医院神经内科住院的脑梗死患者96例作为病例组,病因学分型均为大动脉粥样硬化型脑梗死,收集体检的无脑梗死者96例作为对照组。比较并分析两组人群的一般资料,包括年龄、性别、体质指数（Body Mass Index,BMI）、有无高血压病史、糖尿病史、吸烟、饮酒史,全自动生化仪检测甘油三脂（Triglyceride,TG）、血糖、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白（High density lipoprotein,HDL）、低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）、同型半胱氨酸（HCY）水平、14C呼气实验测定是否有HP感染。2.采用聚合酶链反应（Polymerase Chain Reaction,PCR）检测两组MTHFR C677T基因型,对两组人群基因型的频率分布进行比较,同时采用多因素logistic回归分析脑梗死的危险因素。结果:1.脑梗死组与对照组一般资料比较:脑梗死组TC,TG,HCY水平及HP感染率均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2.脑梗死组内HP阳性组与HP阴性组HCY水平比较:脑梗死组内HP阳性组HCY水平高于HP阴性组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.脑梗死患者MTHFR各基因型一般资料比较:TC水平三组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,其中MTHFR 677CC基因型人群TC水平低于TT基因型人群水平（P<0.05）;三组HCY水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）,其中MTHFR 677CC基因型人群HCY水平低于CT基因型人群（P<0.05）,677CC基因型人群HCY水平低于TT基因型人群（P<0.05）;三组HP阳性率比较,差异有统计学意义（P<0.05）,其中677CC基因型人群HP阳性率低于TT基因型人群（P<0.05）。4.脑梗死组与对照组MTHFR各基因型比较:脑梗死组MTHFR 677CT基因型与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。5.回归分析显示:TC,TG,HCY,HP感染为脑梗死的危险因素（OR=1.307,P<0.05;OR=1.594,P<0.05;OR=1.171,P<0.05;OR=1.889,P<0.05）;HP感染可能为脑梗死MTHFR 677CT突变的一个危险因素（OR=6.195,P<0.05）;HCY水平升高可能为脑梗死MTHFR 677CT、TT突变的危险因素（OR=3.107,P<0.05;OR=3.925,P<0.05）。结论:HP感染与脑梗死患者MTHFR 677CT基因突变存在相关性。
陈氏秋庄[3]（2021）在《穴位贴敷对胃溃疡大鼠胃肠激素影响的实验研究》文中提出目的:1基于组织病理学观察大鼠胃组织病理性变化,证明穴位贴敷可以预防胃溃疡。2观察穴位贴敷干预对大鼠血清中胃泌素和血浆中胃动素的含量变化的影响情况,探讨穴位贴敷疗法对胃溃疡大鼠胃肠激素的影响,为胃溃疡生物学机制研究和临床穴位贴敷治疗胃溃疡提供理论基础。方法:1选用40只SPF级健康Wistar雄性大鼠,将大鼠随机分为4组:空白组S1,模型组S2,假穴贴组S3和穴位贴敷组S4,每组10只大鼠。首先进行7天的适应性喂养。S1组不做任何处理,正常饲养;S2组大鼠正常饲养,造模;S3组选用脾俞穴、胃俞穴贴假穴贴,进行为期10天的治疗干预,造模;S4组大鼠选用脾俞穴、胃俞穴进行穴位贴敷治疗,进行为期10天的治疗干预,造模。治疗干预结束后,对于S1组大鼠禁食24h但不进行束缚-水浸,S2组、S3组和S4组大鼠禁食24h后进行束缚-水浸的方法制作大鼠胃溃疡模型,造模后,麻醉状态下对各组大鼠眼球取血,取胃组织。2运用HE染色法观察胃组织病理性变化,观察大鼠胃组织上皮细胞脱落、出血、结蹄组织肿胀、炎性浸润等情况,确定胃溃疡造模成功的前提下,观察并评价穴位贴敷治疗对胃溃疡大鼠生理病理不同的改善情况。3用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血浆中胃动素MTL和血清中胃泌素Gas的含量变化,确定穴位贴敷法治疗对胃溃疡模型大鼠的干预作用。结果:1胃组织HE染色:空白组S1:胃组织细胞形态完整,胃黏膜形态正常,分泌物较少,未出现水肿、增生及炎性浸润等现象。胃溃疡模型组S2:胃组织出现大量的炎性细胞浸润,以及脱落的上皮细胞,出血,并伴有水肿,结蹄组织增生现象,胃黏膜充血增厚。假穴贴组S3:胃组织有部分炎性细胞浸润现象,部分上皮细胞脱落,伴有水肿,结蹄组织增生现象。穴位贴敷组S4:胃组织形态规则,可见少量上皮细胞脱落,未见结缔组织增生,最终判定大鼠胃溃疡模型建造成功且药物敷贴治疗能够有效的预防大鼠胃溃疡。2胃溃疡大鼠血浆胃动素水平的变化与空白组S1比较,其余三组血浆胃动素含量都明显升高（P<0.05）;与模型组S2比较,穴位贴敷组S4大鼠血浆中胃动素含量显着降低（P<0.01）,与假穴贴组S3比较,穴位贴敷组S4大鼠血浆中胃动素含量明显降低（P<0.05）,提示穴位贴敷可以起到预防胃溃疡的作用,可以调整胃肠蠕动,降低血浆胃动素水平。3胃溃疡大鼠血清胃泌素水平的变化与空白组S1比较,模型组S2和假穴贴组S3大鼠血清胃泌素水平明显降低（P<0.05）;与模型组S2比较,穴位贴敷组S4大鼠血清胃泌素水平明显升高（P<0.05）;与假穴贴组S3比较,穴位贴敷组S4大鼠血清胃泌素含量明显升高（P<0.05）,从含量上来看,假穴贴也能刺激大鼠,使胃泌素水平有所升高,但穴位贴敷可以显着升高胃泌素含量,提示穴位贴敷能够提高血清胃泌素的水平,抑制胃溃疡的发生,起到一定预防作用。结论:1水浸—束缚法能够成功制造大鼠胃溃疡模型,且穴位敷贴能够有效的预防大鼠胃溃疡发生。2穴位贴敷可以有效降低胃溃疡模型大鼠血浆中胃动素含量;并显着升高血清中胃泌素含量。提示穴位贴敷可以调整胃肠蠕动,胃酸分泌异常,修复胃黏膜,激活免疫系统的作用,同时穴位贴敷治疗胃溃疡的作用可能是通过调节胃肠激素,增加细胞保护作用,修复胃黏膜损伤而实现的。
丁辛[4]（2021）在《连朴饮加减方治疗克拉霉素耐药幽门螺杆菌相关性胃炎的研究》文中进行了进一步梳理目的1研究幽门螺杆菌病原微生物学特征、致病机制及相关学说,分析幽门螺杆菌感染与中医脾胃湿热证之间的关系,诠释王氏连朴饮治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。2研究连朴饮加减方对克拉霉素耐药性幽门螺杆菌的体外抑制效应,与六种常用抗生素进行比较。3研究连朴饮加减方对克拉霉素耐药性幽门螺杆菌幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠在体重、小肠长度、血清TNF-α、IL-6浓度、胃粘膜Warthin-Starry银染色上的影响,与抗生素四联疗法进行对比,探讨连朴饮加减方在上述指标上的改善机制。4研究连朴饮加减方对克拉霉素耐药性幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠在胆囊胆汁酸代谢上的影响,与抗生素四联疗法进行对比,探讨连朴饮加减方在胆汁酸代谢上的改善机制。5研究连朴饮加减方对克拉霉素耐药性幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠在盲肠内容物肠道菌群上的影响,与抗生素四联疗法进行对比,探讨连朴饮加减方在肠道菌群上的改善机制。方法1幽门螺杆菌与王氏连朴饮的相关研究分析汇总幽门螺杆菌的中西医研究成果,研究幽门螺杆菌在流行病学、形态学、菌体动力、生物化学、体内分布、致病机制、致病机理学说上的特征,从病原微生物自身特征及宿主免疫反应两方面阐发幽门螺杆菌感染与中医脾胃湿热证的密切关系,诠释王氏连朴饮治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的合理性。2实验研究采集2019年11月至2020年9月在湖北省中医院光谷院区消化内镜中心就诊的患者4名,入选者须经13C-尿素呼气试验或14C-尿素呼气试验检查阳性;胃镜检查符合慢性胃炎表现;符合中医脾胃湿热证诊断标准。对采集的胃粘膜进行幽门螺杆菌的鉴定及培养。培养至对数期后,调整为浓度0.5*109的菌液,制备血平板。以纸片扩散法对六种抗生素和连朴饮加减方进行药敏实验,重复3次,记录平均直径。SPF级6周龄Balb/c小鼠90只,均为雄性,随机分为5组:生理盐水组（SL组）、病理模型组（BL组）、连朴饮加减方组（ZY组）、抗生素四联治疗组（XY组）、联合治疗组（ZX组）。适应性饲养6天后,除生理盐水组（SL组）外,每组小鼠以5×109CFU/ml克拉霉素耐药菌液0.2ml隔日灌胃2次,共19天。每间隔2天记录一次体重。最后一次灌胃结束后,常规饲养3天,每组随机选取两只小鼠检测,以胃组织尿素酶实验阳性和胃粘膜Warthin-Starry银染色幽门螺杆菌定植为造模成功的标志。造模成功后,各组干预14天,生理盐水组（SL组）和病理模型组（BL组）以生理盐水0.3ml/天灌胃;连朴饮加减方组（ZY组）以0.5g/ml连朴饮加减方0.3ml/天灌胃;抗生素四联治疗组（XY组）以四联药物（阿莫西林、左氧氟沙星、埃索美拉唑、枸橼酸铋钾）的生理盐水溶液0.3ml/天灌胃;联合治疗组（ZX组）以含抗生素四联药物的连朴饮加减方溶液0.3ml/天灌胃。给药干预结束后3天,处死各组小鼠,测量小肠段长度;固定胃组织行Warthin-Starry银染色;眶窦取血分离血清以Elisa法检测IL-6、TNF-α浓度。取下完整胆囊,以液氮速冻后-80℃冻存,以液相色谱质谱联用技术对胆囊胆汁酸进行定量。取盲肠内容物,以16S r RNA测序技术检测肠道菌群。结果1幽门螺杆菌与王氏连朴饮的相关研究幽门螺杆菌菌体为螺旋形、单极鞭毛结构,具有高效的尿素分解能力,这些特性使其可以在胃粘膜上皮增殖。幽门螺杆菌对定植环境要求苛刻,其主要致病机理是免疫损伤,致癌效应与多次组织修复中出现基因复制错误有关。在胃粘膜微观辩证和患者整体症状上,幽门螺杆菌感染与中医脾胃湿热证本质研究具有高度的一致性,中医药在改善微环境,免疫调节上具有显着的优势,以王氏连朴饮治疗幽门螺杆菌相关性胃炎效果显着。在原方基础上,连朴饮加减方增加了抑菌和改善胃粘膜的药物,可以从病原微生物自身特征和宿主免疫反应两方面治疗幽门螺杆菌相关性胃炎。课题组前期研究表明连朴饮加减方在网络药理学上符合减轻炎症的潜在通路,能促进胃肠动力、提升胃泌素水平,具有治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。2实验研究2.1基因检测显示本实验选取的幽门螺杆菌临床株对克拉霉素、呋喃唑酮耐药基因发生了突变。在纸片扩散法的药敏试验中,克拉霉素、四环素、甲硝唑、阿莫西林、呋喃唑酮、左氧氟沙星的抑菌圈直径分别为9mm、12mm、4mm、18mm、20mm、23mm,本实验选取的幽门螺杆菌临床株对克拉霉素、四环素、甲硝唑耐药。浓度为0.5g/ml的连朴饮加减方抑菌圈直径为17.78±1.64mm。2.2抗生素四联组（XY组）在胃小凹结构中可见圆球状幽门螺杆菌聚集;连朴饮加减方组（ZY组）黏液中散在少量杆状幽门螺杆菌。与生理盐水组（SL组）比较,病理模型组（BL组）小鼠血清IL-6、TNF-α浓度显着升高（P<0.05）。与病理模型组（BL组）比较,连朴饮加减方组（ZY组）小鼠血清TNF-α浓度显着降低（P<0.05）,抗生素四联治疗组（XY组）小鼠血清IL-6、TNF-α浓度显着降低（P<0.05）,连朴饮加减方联合四联治疗组（ZX组）小鼠血清IL-6、TNF-α浓度无统计学差异。结果提示,以克拉霉素耐药幽门螺杆菌灌胃造模导致小鼠血清IL-6、TNF-α浓度显着升高,连朴饮加减方干预14天可降低小鼠血清TNF-α浓度,减轻炎症。2.3在43种胆汁酸中,存在组间差异的13种胆汁酸为CUCA、αMCA、βMCA、λMCA、ωMCA、CA、ACA、7-keto DCA、TCDCA、TDCA、THDCA、TLCA、GUDCA。与生理盐水组（SL组）相比,抗生素四联治疗组（XY组）有TCDCA、TDCA、THDCA、TLCA、GUDCA共五种胆汁酸存在显着统计学差异,连朴饮加减方组（ZY组）仅THDCA一种胆汁酸存在显着统计学差异。2.4感染了克拉霉素耐药性幽门螺杆菌后,小鼠肠道菌群丰度显着下降（P<0.05）,连朴饮加减方组（ZY组）在菌种和含量上生理盐水组（SL组）相似度最高;抗生素四联治疗组（XY组）菌群丰度明显下降,且样本离散性最大;联合治疗组（ZX组）居于两者之间。结论1王氏连朴饮具有治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。2在体外实验中,连朴饮加减方对克拉霉素耐药幽门螺杆菌有抑杀效应,与阿莫西林的抗菌效应接近。3在小鼠体内,连朴饮加减方对克拉霉素耐药幽门螺杆菌有较好的抑杀效果;与抗生素四联疗法相比,不出现球形变耐药现象。4与抗生素四联疗法相比,连朴饮加减方在维持胆汁酸生理稳态上具有优势。5与抗生素四联疗法相比,连朴饮加减方在维持肠道物种多样性多样性上具有优势。6连朴饮加减方对克拉霉素耐药幽门螺杆菌相关性胃炎疗效显着,与抗生素四联疗法相比,不出现球形变耐药现象;并在维持胆汁酸代谢稳态和维持肠道物种多样性上有显着优势。
邹超[5]（2020）在《海藻酸钠-花色苷自组装颗粒制备及改善小鼠食物过敏研究》文中进行了进一步梳理肠道是人体最大的免疫器官之一,肠道屏障功能障碍易导致食物过敏的发生,因此调节肠道微生态平衡是防治食物过敏的有效策略。矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（C3G）是自然界存在最广泛的花色苷,具有消炎、调节肠道菌群等多种生理活性。但是,有关花色苷通过调节肠道改善食物过敏的研究少有报道。鉴于花色苷稳定性差、生物吸收率低,本研究利用肠溶性海藻酸钠为载体制备海藻酸钠-C3G自组装颗粒,探究其肠吸收效果和抗食物过敏的作用机制。主要研究结果如下:1.低粘度海藻酸钠及海藻酸钠-C3G自组装颗粒制备。通过高温高压处理获得粘度为2.98 m Pa·s、电位为-34.40 m V、肠溶性良好的低粘度海藻酸钠（LVA）。LVA与C3G自组装颗粒的最佳条件为:LVA/C3G质量比3:1,体系p H 3.0,反应时间60 min,温度4°C避光,C3G结合率达到84.24%。扫描电镜观察发现,LVA-C3G复合物为多孔的网状结构;红外光谱分析显示,C3G与LVA结合后,其在1638 cm-1和1443 cm-1处的特征峰消失,而LVA的COO-基团在1614 cm-1和1417 cm-1处的特征峰移动到了1617 cm-1和1422cm-1;差示热量扫描显示,LVA与C3G自组装后,其吸热峰从231°C移到223°C。通过分子对接软件模拟出LVA与C3G的最佳构型,进一步证实C3G的羟基氢与LVA的COO-基通过氢键作用相结合。2.LVA-C3G自组装颗粒的贮藏稳定性及肠吸收评价。与未包埋的花色苷相比,自组装颗粒在25°C下放置35天后,其保存率提高了15.53%。体外模拟胃肠道消化结果表明,C3G在p H 2.0的模拟胃液中稳定,而在p H 7.4的模拟肠液中易降解,保留率仅为46.25%;经LVA包埋后,C3G经模拟胃肠消化后的保留率近70.00%,生物可给率提高了23.22%,抗氧化能力提高了10.21%。通过小鼠连续4周灌胃,经LVA包埋后,小鼠血清中的C3G响应值提高了27.40%,血清浓度达到22.92 nmol/m L;而粪便中C3G的含量降低了30.65%。3.LVA-C3G自组装颗粒对正常小鼠肠道微生态的影响。C3G和LVA-C3G复合物按剂量25.00 mg/kg/day（C3G当量）连续灌胃小鼠4周,与空白小鼠相比,小鼠胸腺指数均显着（P<0.05）提高。在肠物理屏障方面,C3G在包埋前后均能有效促进肠绒毛生长,但LVA-C3G促进肠粘液分泌的效果更显着;与空白小鼠相比,LVA-C3G使小鼠血清D-乳酸水平下降了23.89%（C3G为9.65%）,β-防御素和黏蛋白-2的水平分别上升了14.64%（C3G为5.80%）和13.89%（C3G为9.30%）;肠上皮Claudin-1、Occludin、ZO-1三种紧密连接蛋白分别提高了24.71%（C3G为15.17%）、21.66%（C3G为13.41%）和21.31%（C3G为7.75%）。在肠免疫屏障方面,C3G与LVA-C3G均能显着（P<0.05）提高s Ig A、TNF-α、INF-γ、IL-4、IL-10以及IL-18的表达水平,但在s Ig A、INF-γ、IL-4、IL-10和IL-18表达方面LVA-C3G的效果更优。在调节肠道菌群方面,C3G与LVA-C3G均能有效促进肠道益生菌增殖,但LVA-C3G对肠道致病菌的抑制效果更好,螺杆菌属（Helicobacter）和Turicibacter的相对丰度分别降低了8.32%和2.79%。4.LVA-C3G自组装颗粒对小鼠食物过敏的抑制作用。以卵清蛋白（Ovalbumin,OVA）诱导小鼠食物过敏,小鼠特异性Ig E、组胺、m MCP-1和Na+-K+-ATP酶活性分别为3833.53 ng/m L、1141.52 ng/m L、1202.40 pg/m L、5.68μmo L Pi/mg prot/h,小鼠体温下降、粪便松散含水量高,小肠绒毛破损、肠壁变薄,肠道紧密连接蛋白表达降低以及微生物组成发生显着变化。经过C3G、LVA-C3G物理混合物和LVA-C3G自组装颗粒处理后的致敏小鼠腹泻、抓耳朵等过敏症状均能明显缓解,表现出良好抗过敏效果。尤其LVA-C3G自组装颗粒组小鼠OVA特异性Ig E、组胺和m MCP-1的水平分别降低到2087.60 ng/m L、460.87 ng/m L、630.83 pg/m L,而Na+-K+-ATP酶的活性则增加到8.41μmol Pi/mg prot/h。且肠道内的Th1型细胞因子IFN-γ回升,Th2型细胞因子IL-4降低,两者达到新的平衡;IL-10、IL-18、IL-22、s Ig A、紧密连接蛋白和抗菌肽（AMPs）的水平显着增加。从肠道菌群来看,相比于模型组小鼠,LVA-C3G自组装颗粒组的致病菌,如螺杆菌属（Helicobacter）和Turicibacter的丰度分别降低了21.83%和1.64%,而有益菌,如乳杆菌属（Lactobacillus）、另枝菌属（Alistipes）、拟杆菌属（Bacteroides）和Odoribacter的丰度分别提高了17.69%、5.95%、3.54%和4.78%。
杨露[6]（2020）在《儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究》文中进行了进一步梳理研究背景:幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素,我国儿童Hp感染率高,且感染率随着年龄增加而急剧增长。Hp感染除了会引起胃部疾病外,还可导致营养不良、贫血和生长发育迟缓,影响儿童生长发育。多数医学领域学者主张儿童Hp感染需进行治疗。目前抗Hp治疗主要采用以质子泵抑制剂（PPI）或铋剂结合两种抗生素的“三联疗法”治疗2周,然而大量长期广谱抗生素的治疗会产生胃肠道菌群失调等副反应,反复根除治疗还容易引起抗生素耐药问题;同时,由于儿童对药物依从性差等原因,儿童Hp感染根除率偏低。儿童Hp临床特点与成人不同,大多数表现为不同程度消化不良症状,极少出现消化性溃疡及胃癌等不良后果。目前对于哪个年龄段对儿童进行Hp根除治疗仍无定论。欧洲流行病学数据也表明,Hp感染可使肥胖、胃食管反流病及儿童过敏性疾病患者获益,且与炎症性肠病呈负相关。因此,在临床中急需寻找更有利于儿童Hp治疗的方案。目前关于Hp感染与肠道菌群方面研究越来越多,国外有动物试验研究已经证实发现Hp感染可引起未发炎的胃肠道远端肠道菌群明显变化。而Hp感染与人粪便肠道菌群研究也发现与Hp阴性相比,Hp感染样本中α-多样性显着增高、梭状芽孢杆菌及厌氧菌丰度下降、乳杆菌的丰度增加等。成人Hp感染与肠道菌群关系或动物科研试验比较多,而儿童研究尚少,本研究分析儿童抗Hp根除治疗前后肠道菌群变化及Hp感染家庭肠道菌群特征,以期发现儿童Hp感染与肠道菌群相关性及特征菌,指导抗Hp益生菌治疗方案,协助提高儿童Hp根除率,改善患儿消化不良症状,减少根除治疗引起的不良反应。研究目的:1.探讨儿童Hp感染及胃炎对肠道菌群的影响并分析特征菌标志物;2.进一步在肠道菌群层面上了解儿童Hp家族易感性及与其关联的特征菌群;3.解析Hp根除治疗过程中肠道菌群的动态变化及其特征,以期指导益生菌治疗。研究方法:收集2017年1月至2017年8月期间山东大学齐鲁儿童医院4至14岁消化不良儿童及其父母粪便标本,纳入消化不良儿童进行13C呼气试验、腹部彩超、快速尿素酶检测试验、胃镜及组织病理等检查,初次以病理结果及快速尿素酶检测试验阳性确诊Hp相关性胃炎的病例,纳入幽门螺杆菌胃炎组（HPG）,而病理及快速尿素酶检测试验均提示Hp阴性,且胃镜下确诊胃炎的儿童病例纳入幽门螺杆菌阴性胃炎组（HNG）,患儿父母依据13C或14C呼气试验判断Hp情况,同时采集患儿基本信息、病史、家庭信息等。患儿及其父母Hp检测均阳性纳入幽门螺杆菌阳性家系（HP-P家系）,反之Hp检测均阴性纳入幽门螺杆菌阴性家系（HP-N家系）。并对Hp胃炎儿童进行一线三联疗法根除治疗,治疗药物及剂量为奥美拉唑（0.6-1.0mg/（kg.d）,2次/d）、克拉霉素（15-20 mg/（kg·d）,2次/d）、阿莫西林（50 mg/（kg·d）,2次/d）或甲硝唑（20 mg/（kg·d）,2次/d）,对青霉素过敏的儿童需换用甲硝唑,总疗程为2周。随访Hp胃炎患儿治疗后2周、6周粪便标本,并评估根除效果,记录不良反应。同期留取年龄性别相匹配的健康对照组（HCG）儿童粪便标本,健康对照儿童应用13C呼气试验判断Hp检测情况。该研究已由山东大学齐鲁儿童医院机构审查委员会批准,伦理编号:QLCH-ET-2017-06,并且参加项目患儿家属签署知情同意书。所有纳入儿童及其父母大便标本收集并保存在-80℃冰箱并提取DNA,后期进行16S rRNA高通量测序,并做以下对比分析:1)将HPG、HNG与HCG肠道菌群两两比较;2)对Hp阳性儿童与Hp阴性儿童、Hp阳性父母与Hp阴性父母、Hp家系与Hp阴性家系肠道菌群进行对比。3)将根除治疗前（W0）、治疗后2周（W2）、治疗后6周（W6）粪便及健康对照（HC）肠道菌群进行对比分析。研究结果:1.纳入第一部分研究的患儿病例数154例,包括50例HPG患儿、42例HNG患儿及62例HCG儿童,结果显示（1）这三组,尤其是HPG,HNG和HCG中的β多样性分析存在显着差异;（2）与HCG对比,HPG和HNG中的F/B（厚壁菌门/拟杆菌门）比值均显着降低,拟杆菌科（Bacteroidaceae）,肠杆菌科（Enterobacteriaceae）丰度相对较高,而毛螺菌科（Lachnospiraceae）,双歧杆菌科（Bifidobacteriaceae）,乳杆菌科（Lactobacillaceae）丰度相对较低;（3）与HNG相比,HPG中β变形杆菌纲（Betaproteobacteria）、乳杆菌目（Lactobacillales）、链球菌属（Streptococcus）和柯林斯菌属（Collinsella）的丰度较高,而α变形杆菌纲（Alphaproteobacteria）,巨球形菌属（Megasphaera）的丰度较低。（4）通过肠道微生物功能预测分析发现,HPG和HNG中脂肪酸,碳水化合物、药物代谢-细胞色素P450和β-内酰胺药物耐药性等代谢途径增加。2.第二部分研究纳入78例家系研究对象,其中包括40例HP-P家系,38例HP-N家系。（1）HP-P与HP-N家系组中父母、儿童肠道菌群构成差异显着,HP-P家系父母、儿童均可见乳酸杆菌目（Lactobacillales）丰度增高、假单胞菌属（Pseudomonas）、巨单胞菌属（Megamonas）或巨球形菌属（Megasphaera）丰度减低;幽门螺杆菌感染父母标志菌主要为乳酸杆菌属（Lactobacillus）、奈瑟氏菌属（Neisseria）及巨单胞菌属（Megamonas）,而在儿童肠道菌群变化以链球菌属（Streptococcus）、巨球形菌属（Megasphaera）丰度差异为主;（2）本研究同样进行两组家系间对比,发现HP-P组家系中乳杆菌目（Lactobacillales）,嗜血杆菌属（Haemophilu）,粪杆菌属（Faecalibacterium）,副流感嗜血杆菌（Haemophilu parainfluenzae）丰度增高,巨单胞菌属（Megamonas）、假单胞菌（Pseudomonas）、巨球形菌属（Megasphaera）丰度降低。3.第三部分研究Hp儿童根除治疗后随访2周、6周肠道菌群变化,该研究留取W0 25例粪便标本,治疗2周后W2 23例粪便标本,治疗后6周W6标本留取16例粪便标本。发现根除治疗后2周肠道菌群变化显着,以拟杆菌门、梭状芽孢杆菌下降,变形菌门升高为主,且在停药4周发现,F/B值较前提高,拟杆菌属（Bacteroides）持续下降,毛螺菌科（Lachnospiraceae）、乳杆菌属（Lactobacillus）丰度较治疗前明显升高,而变形菌门中的奈瑟菌属（Neisseria）、肠杆菌科（Enterobacteriaceae）、副流感嗜血杆菌（Haemophilus parainfluenzae）、假单孢杆菌目（Pseudomonadales）仍较治疗前明显升高。研究结论:1.儿童Hp感染及胃炎可引起显着肠道菌群变化,儿童胃炎主要引起肠杆菌科、拟杆菌科丰度改变,而Hp感染引起肠道菌群中链球菌和巨球形菌属丰度差异。Hp感染可加重胃炎引起的肠道菌群改变。而这些肠道菌群改变与机体抗生素耐药、药物及营养物质代谢有关,有可能影响Hp感染和胃炎临床治疗效果,这提示了抗Hp感染中应用益生菌辅助治疗的重要性,且为开展更大范围的临床验证和开发益生菌治疗策略打下了基础。2.Hp感染导致家系内肠道菌群显着变化,且HP-P家系中父母、儿童肠道菌群各有特点。该研究表明Hp不仅引起家族各成员感染也同样引起各成员肠道菌群紊乱,因此在对儿童进行抗Hp感染治疗的同时,应提倡全家一起根除治疗策略,降低Hp感染率。3.儿童Hp根除治疗可短期显着改变肠道菌群构成,主要以拟杆菌、梭状芽孢杆菌下降及变形菌升高为主,且在短时间未恢复至治疗前。对于临床益生菌种类及治疗疗程提供了客观依据。
从禹[7]（2020）在《基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制》文中研究指明慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是慢性胃炎的一种类型,系指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和/或假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病。伴有中重度上皮内瘤变（ntraepithelial neoplasia,IEN）、肠上皮化生（intestinalmetapalsia,IM）的 CAG 为胃癌前病变。与胃癌（Gastric Cancer,GC）的发展密切相关。CAG发病机制较为复杂,主要与H.pylori感染相关,此外与基因多态性、年龄、MI、饮酒、吸烟、高盐饮食等因素相关。现代医学缺乏有效治疗手段,临床实践表明中医药对其有良好疗效。本研究采用导师魏玮教授临床治疗CAG效方胃康宁配方颗粒,围绕炎症及凋亡两个机制开展动物实验,观察胃康宁颗粒干预CAG模型大鼠的疗效,探索其效应机制。实验一胃康宁颗粒剂干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效研究目的:观察胃康宁颗粒对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）联合雷尼替丁饲料诱导CAG模型大鼠的疗效。方法:SPF级健康雄性SD大鼠100只,随机分为空白对照组（BC组）,CAG造模组。BC组10只,CAG造模组90只。空白对照组给予每日5ml/kg生理盐水灌胃,正常饮食,自由饮水。CAG造模组给予每日灌胃120 μ g/mL的MNNG灌胃液,5ml/kg,0.03%雷尼替丁饲料自由食用,自由饮水。连续造模至第31周起,每2周随机抽取4只CAG造模组大鼠,进行胃黏膜病理形态组学检查,直至4只大鼠病理均示为胃黏膜固有腺体萎缩,表明造模成功。造模成功后将CAG造模组大鼠随机分为5组:模型对照组（MC组）,胃康宁高剂量组（WH组）,胃康宁中剂量组（WM组）,胃康宁低剂量组（WL组）,叶酸组（FC组）。WH组、WM组、WL组生药给药剂量分别为相当于生药的42.84g/kg/d（胃康宁高浓度灌胃液10ml/kg）、21.42g/kg/d（胃康宁中浓度灌胃液10ml/kg）、10.71g/kg/d（胃康宁低浓度灌胃液10ml/kg）。FC组予叶酸1.614mg/kg/d（叶酸片溶液10ml/kg）。BC组、MC组给予等量生理盐水。连续灌胃至第8周末处死大鼠,采集全小弯侧及近大弯侧上至食管端下至十二指肠端的胃黏膜组织,常规HE染色及AB-PAS染色。观察大鼠一般情况及胃黏膜组织病理学情况。采用SPSS 26分析数据。结果:1.大鼠一般情况:造模期间,空白组大鼠体毛顺滑浓密,毛色洁白有光泽。活动度较高,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度高。精神状态佳,灌胃、称重等操作时情绪稳定。大便黄褐色成形。模型组大鼠体毛枯槁稀疏,易脱落,毛色晦暗偏米黄。活动度低,喜蜷卧,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度低。精神状态萎靡,灌胃、称重等操作时容易出现情绪波动以及抓咬撕挠实验操作者行为。部分大鼠肛周污染,大便稀溏。干预结束后,MC组大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪大便情况等较干预前未见明显改善。与MC组比较,WH组、WM组大鼠体毛较洁白顺滑,活动度较好,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度有一定程度恢复,精神状态及情绪较为稳定,大便黄褐色成形;FC组大鼠大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪等与MC组差异不明显,大便黄褐色成形;WL组大鼠大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪大便情况等基本介于WL组、WM组及MC组之间。2.大鼠成模情况:第41周,造模组4只杀检大鼠胃黏膜组织全部出现固有腺体减少,判定为造模成功。3.大鼠死亡情况:BC组大鼠死亡1只。模型组大鼠自第31周起每周杀检4只,至第41周成模,共6次,共杀检大鼠24只。此外造模期间共死亡大鼠11只。大鼠意外死亡原因考虑为灌胃操作不当、打架撕咬、不耐受造模药物以及衰老死亡等。4.组织病理学:（1）HE染色评价:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜HE染色的萎缩评分和总评分显着高于BC组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分与BC组间无显着差异（P>0.05）。药物干预组与MC组相比:WH组、WM组大鼠胃黏膜HE染色萎缩评分及病理评分总分显着低于MC组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分与MC组间无显着差异（P>0.05）。FC组和WL组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与MC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与FC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜HE染色萎缩评分及病理评分总分显着低于WL组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分无显着差异（P>0.05）。WM组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与WH组、WL组间无显着差异（P>0.05）。（2）AB-PAS 染色:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分显着高于 BC 组（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:WH组、WM组和FC组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分显着低于于MC组（P<0.05）;WL组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分与MC组无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜AB-PAS染色肠化评分与FC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜AB-PAS染色肠化评分组间无显着差异（P>0.05）。实验二基于IL-11/JAK2胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠的效应机制目的:验证胃康宁是否通过IL-11/JAK2/STAT3信号通路及下游凋亡途径治疗CAG模型大鼠。方法:实验动物及造模、分组、干预方法同实验一。麻醉大鼠后各组大鼠腹主动脉取血2ml,离心,-80℃保存,Elisa法检测大鼠血清IL-11水平。摘离全胃,迅速沿大弯侧剪开,生理盐水漂洗后,取胃窦部胃黏膜组织2块,约4mm*4mm,-80℃保存,Elisa法检测各组大鼠血清白介素-11表达,Western Blot方法检测各组大鼠胃黏膜组织JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达水平,PCR法检测各组大鼠胃黏膜组织Bax、Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达。结果:（1）Elisa法检测血清白介素-11表达:MC组与BC组对比:MC组大鼠血清IL-11表达显着升高（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:胃康宁高、中、低剂量组以及叶酸组大鼠血清IL-11表达均显着降低（P<0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组大鼠血清IL-11表达均显着降低（P<0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组、WM组大鼠血清IL-11表达均显着低于WL组（P<0.05）,WH组、WM组间大鼠血清IL-11表达无显着差异（P>0.05）。（2）Western Blot 法检测胃黏膜组织 JAK2、STAT3、p-STAT3、Cyclin D1蛋白表达:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3和Cyclin D1表达显着升高（P<0.05）;p-STAT3表达与BC组间差异无统计学意义（P>0.05）。药物干预组与MC组对比:WH组大鼠胃黏膜JAK2、Cyclin D1表达显着降低（P<0.05）,STAT3以及p-STAT3表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;FC组大鼠胃黏膜Cyclin D1表达显着降低（P<0.05）,JAK2、STAT3以及p-STAT3表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;WM组、WL组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜JAK2表达显着低于低剂量组（P<0.05）,STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;WH组、WM组间以及WM组、WL组间大鼠胃黏膜上述指标表达差异无统计学意义（P>0.05）。（3）PCR法检测胃黏膜组织Bax、Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着升高（P<0.05）,Bax mRNA表达显着降低（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:FC组、WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着降低（P<0.05）;Bax mRNA表达显着升高（P<0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组大鼠胃黏膜的Bcl-xL和Bcl-2 mRNA表达显着降低（P<0.05）,Bax mRNA表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着低于WL组（P<0.05）,BaxmRNA表达显着高于WL组（P<0.05）;WH组大鼠胃黏膜Bcl-xL mRNA表达显着低于WM组（P<0.05）,两组Bax mRNA及Bcl-2 mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）:WM组大鼠胃黏膜Bcl-2 mRNA 表达显着低于 WL 组（P<0.05）,两组 Bcl-xL mRNA 及 Bax mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）MNNG溶液灌胃联合雷尼替丁饲料自由食用方法可以成功复制CAG大鼠模型。（2）本研究以“虚、郁、滞、瘀”系统分析CAG的病机特点,并验证了以此认识为组方指导思想的胃康宁组方对CAG模型大鼠的治疗作用,证实其在改善CAG模型大鼠胃黏膜病理表现、一般情况以及提高大鼠体重、饮食水量等方面效果优于叶酸。证明胃康宁治疗CAG模型大鼠存在量效关系。（3）CAG模型大鼠存在血清IL-11及胃黏膜JAK2、STAT3、Cyclin D1蛋白、Bcl-2、Bcl-xL基因水平升高,胃黏膜Bax基因水平下降,表明CAG模型大鼠血清炎症水平升高,胃黏膜细胞凋亡水平异常,细胞周期进程紊乱。（4）胃康宁能够改善CAG模型大鼠的血清IL-11水平以及胃黏膜Cyclin D1蛋白、Bax、Bcl-2、Bcl-xL基因表达水平,表明抗炎、促凋亡、减缓细胞周期进程可能是胃康宁治疗CAG模型大鼠的作用机制。
孟祥丽[8]（2020）在《健脾消毒饮治疗CAG-PC的临床研究及对胃黏膜IL-6、IL-11、TNF-α表达的影响》文中研究说明目的观察健脾消毒饮治疗CAG-PC（慢性萎缩性胃炎基础上的胃癌前情况）的临床疗效及其对胃黏膜炎症相关因子IL-6、IL-11、TNF-α表达的影响,并探讨该方作用于CAG-PC的机制,以期为临床治疗提供相关依据。方法根据病例选择标准,对收集的CAG-PC患者,全部给予健脾消毒饮治疗24周（治疗期间停用其他相关治疗CAG-PC的药物）,观察比较CAG-PC患者应用健脾消毒饮治疗的临床总疗效及其治疗前后的中医证候积分、主要症状积分、胃镜象、病理及胃黏膜炎症因子IL-6、IL-11、TNF-α的表达情况。结果健脾消毒饮治疗CAG-PC,临床总疗效:治愈率6.67%,显效率43.33%,有效率46.67%,无效率3.33%,临床总有效率:96.7%。治疗后,患者相关中医证候积分较前显着降低（P<0.01）;主要症状积分、胃镜象及病理组织学积分均较治疗前改善（P<0.05）;应用免疫组化法测定胃黏膜炎症因子的表达,IL-6、TNF-α在胃黏膜慢性炎症、萎缩、肠上皮化生、上皮内瘤变的阳性表达具有统计学差异（p<0.05）,IL-11改变无统计学意义（P>0.05）。三者在活动性炎症中均未表现出统计学差异（p>0.05）。结论健脾消毒饮干预CAG-PC,可改善患者的临床症状、胃镜象及病理组织学的表现,其机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎症相关因子表达有关。
潘欣[9]（2020）在《蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者胃粘膜损伤、肠道菌群变化及氧化应激水平的影响研究》文中研究表明目的:幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）是一种螺旋状革兰氏阴性菌,与胃粘膜损伤及肠道菌群特征密切相关,而其诱导的氧化应激在胃黏膜损伤中起非常重要的作用。膳食多酚具有胃粘膜保护、抗氧化以及调节肠道菌群等作用,蔓越莓是一种富含多种维生素、矿物质及多酚类化合物的浆果。大量研究证实其具有天然抗菌活性和较强的抗氧化活性,但是否对胃黏膜损伤及肠道菌群具有一定的影响却鲜有报道。课题组前期研究重点观察了蔓越莓果汁补充4周后对Hp感染转阴率的影响;本研究拟观察蔓越莓果汁补充4周后对Hp感染者胃粘膜损伤、胃部不适反应及肠道菌群变化的影响,比较干预前后血液氧化应激水平的变化,分析肠道菌群和氧化应激变化与胃粘膜损伤和胃部不适反应变化之间的相关关系;为Hp感染的胃粘膜损伤者的膳食营养提供参考依据。方法:本研究采用随机双盲对照试验的研究方法,按照纳入和排除标准筛选研究对象,选取18～65岁的Hp感染者,随机分为高剂量组（27%的蔓越莓果汁480 ml/d,A组）、低剂量组（27%蔓越莓果汁240 ml/d+安慰剂240 ml/d,AB组）和安慰剂组（安慰剂480 ml/d,B组）。果汁及安慰剂外观相同,均为瓶装（240ml/瓶）但编号不同。干预试验为期4周。采集研究对象基本信息,24小时膳食回顾法收集其膳食摄入情况。定期随访每一位研究对象居家服用果汁及安慰剂情况,检查日志记录卡内容,收集干预期间研究对象的胃部不适反应变化。部分研究对象在干预前和干预后分别进行胃镜检查,根据京都胃炎分类标准中19种内镜表现（包括萎缩、弥漫性发红、增生性息肉、地图状发红、黄色瘤、陈旧性出血斑、脊状发红、肠上皮化生、粘膜肿胀、斑状发红、凹陷性糜烂、皱襞肿大/蛇型、白色浑浊粘液、胃底腺息肉、点状发红、多发性白色扁平隆起、集合细静脉的规则排列（RAC）、鸡皮样和隆起性糜烂）观察干预前后胃镜下粘膜表现的种类变化、发生率变化以及依据标准对其进行胃癌相关风险内镜表现评分。收集研究对象干预前和干预后血液和粪便样本,并及时放于-80℃冰箱冻存,以备血液指标检测和肠道菌群分析。采用试剂盒分析血浆总抗氧化能力（T-AOC）、8-异前列腺素（8-iso-PG）、红细胞丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和过氧化氢酶（CAT）等氧化应激指标;脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性指标以及分泌型免疫球蛋白（sIgA）等指标。采用全自动生化分析仪检测血清C反应蛋白（CRP）的含量。提取粪便样本中细菌基因组DNA,PCR扩增rDNA的V3-V4区特定序列,用Illumina Hi Seq平台测序,分析三组样本的微生物群落和结构,并对各组的微生物构成进行比较,了解干预前后肠道菌群的变化。采用单因素方差分析、配对t检验、秩和检验、χ2检验和Spearman相关性分析等统计学方法,分析蔓越莓果汁的补充对Hp感染者胃粘膜损伤、胃部不适反应、血液中氧化应激和炎症的影响、肠道菌群的变化及其变化之间的相关关系。结果:本研究共纳入Hp感染者399名,其中伴胃粘膜损伤者有246人。80名Hp感染伴胃粘膜损伤者胃镜下观察结果显示,三组胃粘膜表现（19种）的发生率干预前后比较均无统计学差异。A组干预前胃镜下粘膜表现种类平均有5.23种,干预后平均有5.19种（P=0.918）;AB组干预前有5.96种,干预后减少为5.61种（P=0.462）;B组干预前平均有5.23种,干预后平均有4.55种（P=0.207）。根据京都胃炎中胃癌风险的内镜表现评分标准,A组干预前平均评分为2.04分,干预后评分为2.15分（P=0.670）;AB组干预前评分为3.52分,干预后增加到3.61分（P=0.780）;B组干预前为2.10分,干预后评分为1.97分（P=0.677）。此外,对180名Hp感染伴胃粘膜损伤者干预期间胃部不适反应分析发现,根据研究对象消化道不适的症状与程度进行评分结果显示,A组干预前和干预后中位数得分均为0分（P<0.001）;AB组（P=0.044）和B组（P=0.009）干预前中位数得分均为0分,干预后中位数得分均增加到1分。28天干预时间中,A组平均不适反应出现天数（6天）显着少于AB组（12天）和B组（15天）不适反应发生的天数（P=0.041）。测序分析了264份粪便样品,结果显示,A、AB和B组厚壁菌门和拟杆菌门干预前后均为最优势菌门,干预前丰度和分别为84.68%、81.15%、83.43%,干预后丰度和分别为81.03%、77.10%、76.02%。A组干预后拟杆菌门显着升高（P=0.049）,AB组干预后拟杆菌门显着增加（P=0.010）,厚壁菌门显着减少（P<0.001）,B组干预后厚壁菌门显着减少（P=0.023）。4周干预后,三组间ɑ多样性各指数均无统计学性差异。基于binary curtis的PCoA分析整体菌群结构显示,A组干预前后菌群结构在属水平散在分布（P=0.027）,AB组在OTU水平（P=0.053）和属水平（P=0.072）均散在分布,B组菌群结构均较为紧凑（P>0.05）。LEf Se分析结果显示,A组有5个菌属的相对丰度发生显着性变化,其中以Faecalibacterium和Lachnospira等肠道益生菌增加;Pseudomonas显着减少为主（P均<0.05）;AB组有18个菌属的相对丰度与干预前相比,差异具有统计学意义（P均<0.05）;其中,11个菌属的相对丰度升高,以Bifidobacterium、Blautia和Phascolarctobacterium等菌属增加以及Pseudomonas、Alistipes和Bilophila等菌属减少为主;B组在4周干预后仅Comamonas菌属（P=0.040）和Parabacteroides菌属（P=0.047）的相对丰度发生显着减少。Spearman相关分析显示,腹胀天数与Lachnospira菌属呈负相关（r=-0.297,P=0.034）;少食天数与Pseudomonas菌属呈边缘性正相关（r=0.237,P=0.094）;胃部不适反应发生天数与Pseudomonas菌属（r=0.248,P=0.080）和Ruminococcaceae UCG＿002菌属（r=0.258,P=0.068）均呈边缘性正相关。血液中氧化应激指标结果显示,在4周干预后,与B组（0.34 IU/ml）相比,A组T-AOC增加了1.39IU/ml（P<0.05）,AB组则增加了0.70IU/ml。A组、AB组和B组血浆8-iso-PG水平在干预后分别降低了36.11pg/ml、34.68pg/ml和29.40pg/ml,三组降低量间无显着性差异。A组和AB组红细胞SOD水平在4周干预后分别增加了10.44U/mgprot和7.23U/mgprot,均显着高于B组（2.05U/mgprot）。与干预前相比,三组红细胞MDA水平在4周干预后均显着降低,但仅A组的降低量（7.29nmol/mg）显着大于B组的降低量（0.84nmol/mg,P=0.025）。经蔓越莓果汁4周干预后,A组和AB组CAT活性显着增加,增加量分别为1.44U/mgprot和0.88U/mgprot;B组则增加了0.47U/mgprot。但GSH-PX活性三组干预前后均未发现有统计学差异。血液中炎症及免疫指标分析结果显示,LPS水平A组和AB组分别增加了0.005ng/ml和0.024ng/ml（P<0.05）,B组减少了0.001ng/ml;sIgA水平A组和AB组分别增加了27.42pg/ml和73.94pg/ml,而B组在干预后下降了22.14pg/ml;CRP水平A组增加了0.1mg/dL,AB组减少了0.1mg/dL,B组该指标未发生变化;TNF-α水平A组和B组分别上升了0.32pg/ml和0.25pg/ml,AB组则下降了0.22pg/ml。同时,经统计学检验分析发现,三组LPS、sIgA、CRP和TNF-α指标干预前后变化比较均无统计学异。因LPS和sIgA指标检测样本量较少,将A组和AB组合并为干预组后分析,结果显示干预组在4周干预后LPS水平显着增加了0.018ng/ml（P=0.045）,而B组减少了0.001ng/ml,并且两组LPS水平变化间无统计学差异（P=0.447）;sIgA水平干预组在干预后显着上升了51.75pg/ml（P<0.05）,而B组下降了22.14pg/ml,两组sIgA水平变化间亦不存在显着性差异（P=0.109）。Spearman相关分析结果显示,红细胞SOD与嗳气发生天数呈负相关（r=-0.223,P=0.013）,与Bifidobacterium菌属（r=0.264,P=0.073）呈边缘性正相关;红细胞MDA与Blautia菌属呈正相关（r=0.301,P=0.040）,与Lachnoclostridium菌属（r=0.244,P=0.098）呈边缘性正相关;血浆T-AOC与Blautia菌属呈边缘性负相关（r=-0.268,P=0.069）。结论:蔓越莓果汁的补充对Hp感染者胃粘膜损伤未见明显改善作用,但可显着减少其胃部不适反应发生的时间,降低其体内氧化应激水平,改变Hp感染者肠道菌群结构。Hp感染合并胃粘膜损伤者胃部不适反应的改善可能与其体内氧化应激水平的降低和肠道菌群的变化有关,但仍需深入研究进行验证。
张意[10]（2020）在《粪菌移植对幽门螺杆菌根除治疗后肠道微生物群重建的影响》文中提出研究背景幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染可以引起胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤以及胃癌。在Correa提出的经典肠型胃癌发生模式“慢性活动性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌”中,H.pylori引起的慢性活动性胃炎是胃癌发生的启动因素。而根除H.pylori能减轻胃的慢性活动性炎症,减少人群约37%胃癌的发生。目前国内外多个共识均认为H.pylori根除治疗是目前预防胃癌最为有效的策略。临床常用的H.pylori根治方案为质子泵抑制剂（Proton Pump Inhibitors,PPI）与2-3种抗生素、铋剂之间的组合。但近年来随着H.pylori对克拉霉素等抗生素的耐药率不断升高,既往指南推荐的一线根除方案含克拉霉素三联疗法在高耐药率地区（克拉霉素耐药率>15%）的根除率下降至80%以下。而当前多个国内外共识所推荐的铋剂四联疗法根除率可高达90%以上,以及近年出现的大剂量PPI+阿莫西林二联疗法也被证实其根除率不劣于铋剂四联疗法。虽然使用这些共识所推荐的根除方案治疗可以根除绝大部分的H.pylori感染,但是长时间大量的应用PPI、抗生素等药物,会明显干扰胃肠道微生物群的正常生长繁殖,进而引起胃肠道微生物群的失衡。国外多项研究显示在临床广泛应用的三联疗法方案和四联疗法方案均会引起胃肠道菌群结构短期及长期的变化。而大剂量PPI+阿莫西林二联疗法虽正受到国内外研究者的广泛关注,但目前尚未见关于大剂量二联疗法对胃肠道微生物群影响的报道。由H.pylori根除治疗引起的胃肠道微生物群失衡会导致许多不良反应,我国第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告中提出在根除治疗的同时或者根除治疗后补充益生菌制剂,可以一定程度上降低治疗引起的胃肠道不良反应,并可能降低对肠道微生态的不良影响。但是益生菌制剂多由乳酸菌、双歧杆菌、部分链球菌和酵母菌中一种或多种菌株组成,其菌种结构相对单一,多样性远低于人类胃肠道微生物群。新近研究显示益生菌制剂在抗生素干预后肠道微生物群重建中修复作用有限,并不能促进肠道微生物群恢复。粪菌移植（Fecal Microbiota Transplant,FMT）是一种将供者粪便中提取的微生物群移植到患者肠道,通过修复患者失衡的肠道微生物群来治疗疾病的疗法,而粪菌中微生物群的物种丰度和多样性优于益生菌制剂。目前FMT已被应用于抗生素相关性腹泻、难辨梭状芽胞杆菌感染、炎症性肠病、肠易激综合征等疾病的治疗,并在上述疾病的治疗中显示出良好的重建失衡肠道微生物群的能力。因此,FMT理论上可以促进在H.pylori根除治疗后失衡的肠道微生物群恢复正常的结构和多样性。本研究通过临床试验的方法,评估大剂量PPI+阿莫西林二联疗法对H.pylori感染者胃肠道微生物群的影响,以及FMT对H.pylori根除治疗后胃肠道微生物群重建的影响及其安全性。方法本研究采用前瞻性、随机、安慰剂对照、双盲试验的方法,研究对象为在陆军军医大学大坪医院门诊就诊的H.pylori感染初治成年患者。符合入组条件的患者随机分配到大剂量二联疗法+FMT组或大剂量二联疗法+安慰剂组。所有患者先接受14天大剂量二联疗法治疗（艾司奥美拉唑钠肠溶片20 mg 4次/日+阿莫西林胶囊750 mg 4次/日）,在根除治疗结束次日患者按入组时随机分配的设盲编码服用一次对应的胶囊（FMT胶囊或安慰剂胶囊,共16粒）。患者在根除治疗前（基线）、根除治疗结束后且FMT/安慰剂治疗前（第2周）、FMT/安慰剂治疗一周后（第3周）、FMT/安慰剂治疗八周后（第10周）这四个时间点接受面对面随访并留取粪便样本。所有粪便样本进行16s rDNA测序及宏基因组测序,并通过生物信息学分析了解肠道微生物群的变化。本研究主要观察大剂量二联疗法治疗前后肠道微生物群的变化,以及FMT/安慰剂治疗前后肠道微生物群的变化;此外,还观察H.pylori根除率、治疗期间不良事件发生率及患者依从性、研究期间胃肠道症状评分变化情况。结果本研究共纳入了30名满足入组条件的H.pylori感染阳性初治患者,随机分入大剂量二联疗法+FMT组（15名）和大剂量二联疗法+安慰剂组（15名）。两组的根除率无统计学差异（93.3%vs 86.7%,P=1.000）。根除治疗期间两组的不良事件发生率无统计学差异（33.3%vs 40%,P=1.000）。30名患者在接受14天大剂量二联疗法治疗后肠道微生物群α-多样性显着下降（P<0.05）,β-多样性与根除治疗开始前相比有显着的差异（P<0.001）。肠道菌群的丰度在根除治疗后发生了显着的变化,如厚壁菌门（Firmicutes）的相对丰度从治疗前的40.8%下降到治疗后的28.1%（P=0.004）,变形菌门（Proteobacteria）的相对丰度从4.1%上升到11.5%（P=0.002）。而β-内酰胺类抗生素耐药相关基因CfxA3的丰度在根除治疗后发生了显着的上升（P<0.001）。根除治疗后两组间肠道微生物群α-多样性、β-多样性、抗生素耐药基因丰度均不存在统计学差异（P>0.05）。大剂量二联疗法+FMT组患者在FMT治疗结束一周后,肠道微生物群的α-多样性、主要物种丰度比根除结束时有所上升,与根除前相比已无显着的差异（P>0.05）,但β-多样性、Cfx A3基因丰度与根除治疗前仍存在显着的差异（P<0.05）;在FMT治疗结束八周后,α-多样性、主要物种丰度已接近根除前的水平,而β-多样性和Cfx A3基因丰度与根除前仍存在显着差异（P<0.05）。大剂量二联疗法+安慰剂组患者在安慰剂治疗结束一周后,肠道微生物群的α-多样性、β-多样性、主要物种丰度、Cfx A3基因丰度与根除前已无显着的差异（P>0.05）;在安慰剂治疗结束八周后,α-多样性、主要物种丰度、Cfx A3基因丰度均已接近根除前的水平,而β-多样性与根除前存在显着差异（P<0.05）。在FMT/安慰剂治疗结束一周后和八周后,两组间肠道微生物群的α-多样性、β-多样性、主要物种丰度、抗生素耐药基因丰度均不存在显着的差异（P>0.05）。粪菌胶囊治疗并未导致明显的不良反应,接受粪菌胶囊的患者不良事件发生率与接受安慰剂者无显着差异（6.7%vs 20%,P=0.598）。两组患者的胃肠道症状评分在根除治疗结束后均显着降低（P<0.001）。大剂量二联疗法+FMT组患者的胃肠道症状评分在接受FMT治疗结束一周后继续显着下降（P=0.002）,且在FMT治疗结束八周后仍保持显着的下降（P=0.002）。而大剂量二联疗法+对照组患者的胃肠道症状评分在安慰剂治疗结束一周后并未显着下降,直到安慰剂治疗结束八周后才出现显着的下降（P=0.027）。两组患者的胃肠道症状评分在根除治疗开始前、根除治疗结束后、FMT/安慰剂治疗一周后和八周后均不存在显着性差异（P>0.05）。结论大剂量艾司奥美拉唑+阿莫西林二联疗法可取得良好的根除率（≥85%）,而且治疗期间发生的不良事件程度均较轻且可自行缓解。根除治疗完成后患者的胃肠道症状评分显着降低。大剂量二联疗法在短期内可对肠道微生物群的物种丰度和组成产生显着的影响,而且会导致肠道微生物群的β-内酰胺类抗生素耐药基因Cfx A3丰度显着升高。大剂量二联疗法对肠道微生物群的物种丰度和组成的短期影响并不会持续存在;在根除治疗结束一周后,患者肠道微生物群的物种丰度和组成、抗生素耐药基因丰度与根除治疗前水平已没有显着差异;在根除治疗结束八周后,肠道微生物群基本接近根除治疗前的状态。粪菌移植不能使患者肠道微生物群更快恢复至根除治疗前的状态,但接受粪菌移植的患者其胃肠道症状评分更早出现显着的下降。
二、幽门螺杆菌感染患者胃液及血浆中维生素C含量的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、幽门螺杆菌感染患者胃液及血浆中维生素C含量的变化（论文提纲范文）
（1）幽门螺杆菌感染与儿童营养不良的相关性（论文提纲范文）
| 1 幽门螺杆菌感染与儿童厌食的关系 |
| 2 幽门螺杆菌感染与儿童发育迟缓的关系 |
| 3 幽门螺杆菌感染与儿童缺铁性贫血的关系 |
| 4 幽门螺杆菌感染与微量营养素缺乏的关系 |
| 4.1 Hp感染与维生素B12 |
| 4.2 Hp感染与维生素C |
| 4.3 Hp感染与维生素E |
| 4.4 Hp感染与叶酸 |
| 5 结语 |
（2）HP感染与脑梗死患者MTHFR基因多态性的相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 MTHFR基因多态性及HP感染与脑梗死相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）穴位贴敷对胃溃疡大鼠胃肠激素影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 中西医治疗胃溃疡的研究进展 |
| 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验操作 |
| 3 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）连朴饮加减方治疗克拉霉素耐药幽门螺杆菌相关性胃炎的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 Hp与王氏连朴饮的相关研究 |
| 1 Hp的流行病学特征 |
| 2 Hp的微生物学特征 |
| 2.1 Hp的形态学特征 |
| 2.2 Hp的菌体动力特征 |
| 2.3 Hp的生化特性 |
| 2.4 Hp的分布特征 |
| 3 Hp的致病机制研究 |
| 3.1 Hp的免疫损害 |
| 3.2 Hp的毒力因子 |
| 4 Hp的致病机理学说 |
| 4.1 漏屋顶(leking roof)假说 |
| 4.2 胃泌素(gastrin-link)假说 |
| 5 Hp与脾胃湿热证关系密切 |
| 6 Hp与王氏连朴饮的相关研究 |
| 6.1 连朴饮的方证研究 |
| 6.2 连朴饮加减方药味研究 |
| 6.3 连朴饮加减方前期研究基础 |
| 第二部分 连朴饮加减方对克拉霉素耐药幽门螺杆菌的体外抑菌作用研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 连朴饮加减方的组成与制备 |
| 2.2 实验仪器和设备 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 患者筛选 |
| 2.5 微生物实验耗材制备 |
| 2.6 克拉霉素耐药Hp的制备 |
| 2.7 耐药性幽门螺杆菌的冻存与复苏 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床幽门螺杆菌培养结果 |
| 3.2 六种抗生素药敏结果 |
| 3.3 连朴饮加减方药敏结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 胃粘膜的选择 |
| 4.2 Hp的分离 |
| 4.3 Hp的鉴定 |
| 4.4 培养基的选择 |
| 4.5 培养环境的选择 |
| 4.6 用于筛选的抗生素 |
| 4.7 菌株的冻融与复苏 |
| 4.8 菌株的筛选 |
| 第三部分 连朴饮加减方对克拉霉素耐药HAG小鼠胃炎疗效的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器和设备 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 造模克拉霉素耐药幽门螺杆菌菌液的制备 |
| 2.5 干预药物的制备 |
| 2.6 动物模型建立 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 小鼠一般情况 |
| 3.2 小鼠小肠长度对比 |
| 3.3 胃粘膜W-S银染色对比 |
| 3.4 血清IL-6、TNF-α浓度对比 |
| 4 讨论 |
| 4.1 造模方式 |
| 4.2 药物浓度的调整 |
| 4.3 Hp球形变解读 |
| 4.4 胃粘膜Warthin-Starry银染色结果 |
| 4.5 各组血清TNF-α、IL-6 浓度的解读 |
| 4.6 中药与抗生素联合治疗的思考 |
| 第四部分 连朴饮加减方对克拉霉素耐药性HAG小鼠胆汁酸代谢的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 药品与试剂 |
| 2.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 数据分析与处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 总体胆汁酸差异对比 |
| 3.2 组间含量有统计学差异胆汁酸 |
| 4 讨论 |
| 4.1 胆汁酸的生理功能 |
| 4.2 胆汁酸与Hp的相关研究 |
| 4.3 Hp与“肝”的证素研究 |
| 第五部分 连朴饮加减方对克拉霉素耐药性HAG小鼠肠道菌群的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 药品与试剂 |
| 2.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 数据处理过程和参数 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 肠道菌群多样性分析 |
| 3.2 门水平物种组成结构分析 |
| 3.3 组间属水平差异分析 |
| 3.4 LEfSe多级物种差异判别分析 |
| 3.5 Net Work分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 Hp与肠道菌群 |
| 4.2 Hp的不同治疗方式对肠道菌群的影响 |
| 全文讨论 |
| 1 连朴饮加减方疗效的综合评判 |
| 2 问题与展望 |
| 3 创新点 |
| 3.1 沟通临床和科研的造模方式 |
| 3.2 多组学分析全面反映中药的整体调节效应 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一:综述 幽门螺杆菌相关性胃炎的中西医研究进展与面临的问题 |
| 参考文献 |
| 附录二 胆汁酸质谱MRM采集参数表 |
| 附录三 攻读博士学位期间取得的成果 |
| 致谢 |
（5）海藻酸钠-花色苷自组装颗粒制备及改善小鼠食物过敏研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 花色苷概述 |
| 1.1.1 花色苷的稳定性 |
| 1.1.2 花色苷的生理活性 |
| 1.1.3 花色苷的吸收 |
| 1.2 自组装技术 |
| 1.3 花色苷对肠道免疫的研究 |
| 1.3.1 肠道屏障与免疫 |
| 1.3.2 肠道菌群对免疫的影响 |
| 1.3.3 花色苷对肠道免疫的影响 |
| 1.4 花色苷对食物过敏的防治作用 |
| 1.4.1 食物过敏反应 |
| 1.4.2 食物过敏与肠道菌群的关系 |
| 1.4.3 食物过敏的防治 |
| 1.5 论文立题依据、目的及主要内容 |
| 1.5.1 论文立体依据和目的 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 第2章 低粘度海藻酸钠及海藻酸钠-C3G自组装颗粒制备 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 主要实验试剂 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 低粘度海藻酸钠制备 |
| 2.2.2 海藻酸钠的理化性质分析 |
| 2.2.3 降解前后海藻酸钠模拟消化分析 |
| 2.2.4 LVA-C3G自组装颗粒制备 |
| 2.2.5 自组装颗粒结合率的测定 |
| 2.2.6 LVA-C3G自组装颗粒结构表征 |
| 2.2.7 分子对接 |
| 2.2.8 统计分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 降解海藻酸钠理化性质分析 |
| 2.3.2 降解前后海藻酸钠模拟消化 |
| 2.3.3 LVA-C3G自组装颗粒单因素实验结果 |
| 2.3.4 LVA-C3G自组装颗粒结构表征 |
| 2.3.5 分子对接结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 LVA-C3G自组装颗粒的贮藏稳定性及肠吸收评价 |
| 3.1 实验材料与仪器 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 主要实验试剂 |
| 3.1.3 主要仪器设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 LVA-C3G自组装颗粒贮藏稳定性 |
| 3.2.2 LVA-C3G自组装颗粒体外模拟消化分析 |
| 3.2.3 自组装颗粒小鼠肠吸收实验 |
| 3.2.4 统计分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 LVA-C3G自组装颗粒贮藏稳定性 |
| 3.3.2 LVA-C3G自组装颗粒体外模拟消化分析 |
| 3.3.3 LVA-C3G自组装颗粒小鼠肠吸收实验 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 LVA-C3G复合物对正常小鼠肠道微生态的影响 |
| 4.1 实验材料与仪器 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 主要实验试剂 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 动物分组 |
| 4.2.2 体重和脏器指数 |
| 4.2.3 HE染色和AB-PAS染色 |
| 4.2.4 试剂盒检测 |
| 4.2.5 菌群组成分析 |
| 4.2.6 统计分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 体重及脏器指数 |
| 4.3.2 对小鼠肠道物理及化学屏障的影响 |
| 4.3.3 对小鼠肠道免疫屏障的影响 |
| 4.3.4 对小鼠肠道微生态菌群组成的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 LVA-C3G自组装颗粒对小鼠食物过敏的抑制作用 |
| 5.1 实验材料与仪器 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 主要实验试剂 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 动物分组 |
| 5.2.2 脏器指数 |
| 5.2.3 HE染色和AB-PAS染色 |
| 5.2.4 扫描电镜观察 |
| 5.2.5 试剂盒检测 |
| 5.2.6 菌群组成分析 |
| 5.2.7 统计分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 小鼠体温和过敏评分 |
| 5.3.2 脏器指数 |
| 5.3.3 小鼠临床症状及解剖观察 |
| 5.3.4 对小鼠肠道屏障的影响 |
| 5.3.5 对小鼠肠道特异性抗体、炎症介质及细胞因子的影响 |
| 5.3.6 对小鼠肠道微生态菌群组成的影响 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.1.1 低粘度海藻酸钠及海藻酸钠-C3G自组装颗粒制备 |
| 6.1.2 LVA-C3G自组装颗粒的贮藏稳定性及肠吸收评价 |
| 6.1.3 LVA-C3G自组装颗粒对正常小鼠肠道微生态的影响 |
| 6.1.4 LVA-C3G自组装颗粒对小鼠食物过敏的抑制作用 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成果情况 |
（6）儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 儿童幽门螺杆菌感染及胃炎对肠道菌群的影响 |
| 1.1 前言 |
| 1.1.1 幽门螺杆菌感染基本情况 |
| 1.1.2 肠道菌群及检测方法 |
| 1.1.3 幽门螺杆菌与胃部菌群关系 |
| 1.1.4 幽门螺杆菌与肠道菌群关系 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 材料 |
| 1.2.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 样本的基本信息和临床特征 |
| 1.3.2 三组儿童肠道菌群的多样性 |
| 1.3.3 三组儿童肠道菌群的构成 |
| 1.3.4 三组儿童肠道菌群差异菌分析 |
| 1.3.5 三组儿童肠道菌群预测功能分析 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 基于肠道菌群特征分析幽门螺旋杆菌感染的家族聚集性 |
| 2.1 前言 |
| 2.1.1 儿童幽门螺杆菌感染的家族聚集性 |
| 2.1.2 儿童肠道菌群与家庭关系 |
| 2.1.3 家系肠道菌群与幽门螺杆菌感染关系 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 样本基本信息和临床特征 |
| 2.3.2 幽门螺杆菌感染对父母、儿童肠道菌群影响 |
| 2.3.3 家系组间肠道菌群差异 |
| 2.3.4 家系组间肠道菌群预测功能分析 |
| 2.3.5 家系内儿童与父母肠道菌群相似度分析 |
| 2.3.6 家系内父母与儿童肠道菌群差异 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 幽门螺杆菌根除治疗对儿童肠道菌群的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.1.1 幽门螺杆菌根除治疗 |
| 3.1.2 根除治疗中抗生素对肠道菌群的影响 |
| 3.1.3 根除治疗中质子泵抑制剂对肠道菌群的影响 |
| 3.1.4 幽门螺杆菌根除治疗与肠道菌群关系研究进展 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 样本基本信息和临床特征 |
| 3.3.2 幽门螺杆菌感染根除治疗前后肠道菌群多样性差异 |
| 3.3.3 幽门螺杆菌根除治疗后2周、6周肠道菌群变化 |
| 3.3.4 幽门螺杆菌根除治疗后6周与治疗前肠道菌群差异 |
| 3.3.5 动态观察根除治疗前后肠道菌群变化 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 综述 幽门螺杆菌与胃肠道微生态关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 附英文论文一 |
| 附英文论文二 |
（7）基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 1 概论 |
| 2 流行病学 |
| 3 病因及发病机制 |
| 4 保护因素 |
| 5 诊断学 |
| 6 临床治疗 |
| 综述二 中医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 1. 中医学对慢性萎缩性胃炎概念、病因病机的认识 |
| 2. 中医学对慢性萎缩性胃炎辨证治疗的认识 |
| 综述三 中医药治疗CAG机制研究概况及本团队研究基础 |
| 1. 中医药治疗CAG机制 |
| 2. 本团队研究前期工作 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制 |
| 实验一 胃康宁颗粒剂干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效研究 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 小结 |
| 实验二 基于IL-11/JAK2信号通路研究胃康宁干预CAG模型大鼠效应机制 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 小结 |
| 讨论 |
| 1. CAG模型大鼠的制备 |
| 2. 疗效学实验结果 |
| 3. 效应机制及通路选择 |
| 4. 胃康宁通过抗炎、调控细胞凋亡途径治疗CAG模型大鼠 |
| 5. JAK/STAT通路与胃康宁起效机制 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题及展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中医药科技查新报告书 |
（8）健脾消毒饮治疗CAG-PC的临床研究及对胃黏膜IL-6、IL-11、TNF-α表达的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 病例选择标准 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 受试者退出或中止试验标准 |
| 1.6 病例脱落处理 |
| 2 病例收集 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 治疗方法 |
| 3.2 观测指标 |
| 3.3 免疫组化试验 |
| 4 疗效评定标准 |
| 4.1 临床总疗效评定标准 |
| 4.2 中医证候疗效评定标准 |
| 4.3 主要症状疗效评定标准 |
| 4.4 胃镜疗效评定标准 |
| 4.5 病理疗效评定标准 |
| 4.6 炎症因子疗效判定标准 |
| 5 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 性别与年龄分布 |
| 1.2 病程及家族史分布 |
| 1.3 既往史及个人史分布 |
| 1.4 饮食偏嗜分布 |
| 1.5 基础检查及化验比较 |
| 2 临床疗效 |
| 2.1 临床总疗效积分比较 |
| 2.2 中医证候积分比较 |
| 2.3 主要症状积分比较 |
| 2.4 胃镜象积分比较 |
| 2.5 病理组织积分比较 |
| 3 胃黏膜炎症因子表达结果 |
| 3.1 IL-6、IL-11、TNF-α IS积分比较 |
| 3.2 治疗前后IL-6、IL-11、TNF-α平均灰度值比较 |
| 讨论 |
| 1 西医学对CAG-PC的认识研究 |
| 1.1 病因及发病机制 |
| 1.2 诊断 |
| 1.3 治疗 |
| 2. 中医学对CAG-PC的认识研究 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 治疗 |
| 3 从“脾虚毒损胃络”论治CAG-PC |
| 3.1 脾虚为邪袭之根本 |
| 3.2 毒为邪之渐,毒为虚之端 |
| 3.3 胃络受损为病之极 |
| 3.4 脾虚毒损胃络理论指导CAG-PC之治疗 |
| 4 方药分析 |
| 5 临床研究结果分析 |
| 5.1 一般资料分析 |
| 5.2 临床疗效分析 |
| 5.3 胃黏膜炎症因子表达结果分析 |
| 6 问题和展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述一: IL-6、IL-11、TNF-α在CAG-PC的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: 从“脾虚毒损胃络”论治CAG-PC |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 缩略词表 |
| 附录2: 治疗前后免疫组化图 |
| 附录3: 健脾消毒饮干预CAG-PC临床疗效观察表 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（9）蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者胃粘膜损伤、肠道菌群变化及氧化应激水平的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者胃粘膜损伤及不适反应的影响分析 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方案 |
| 1.3 技术路线图 |
| 1.4 调查内容 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 质量控制 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 胃粘膜损伤改善效果 |
| 2.2 蔓越莓汁对胃部不适反应的影响 |
| 3 讨论 |
| 第二章 蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者肠道菌群影响的分析研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方案 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 调查内容 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 粪便收集 |
| 1.7 肠道菌群检测 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象基本情况 |
| 2.2 肠道菌群分析 |
| 3 讨论 |
| 第三章 蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者机体氧化应激水平影响研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方案 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 调查内容 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 血液的收集 |
| 1.7 血液学相关指标的测定 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象基本情况 |
| 2.2 氧化应激指标分析 |
| 2.3 炎症及免疫相关指标分析 |
| 2.4 氧化应激变化与胃部不适反应天数相关性分析 |
| 2.5 氧化应激变化与肠道菌群变化相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 结论与建议 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）粪菌移植对幽门螺杆菌根除治疗后肠道微生物群重建的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 大剂量质子泵抑制剂+阿莫西林二联疗法对肠道微生物群的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 粪菌移植对幽门螺杆菌根除治疗后肠道微生物群重建的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 幽门螺杆菌根除治疗对胃肠道微生物群影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 在读期间发表论文 |
| 致谢 |
四、幽门螺杆菌感染患者胃液及血浆中维生素C含量的变化（论文参考文献）
- [1]幽门螺杆菌感染与儿童营养不良的相关性[J]. 张博,高乔乔,程艳波,徐晖. 卫生研究, 2021(05)
- [2]HP感染与脑梗死患者MTHFR基因多态性的相关性研究[D]. 李莹. 遵义医科大学, 2021(01)
- [3]穴位贴敷对胃溃疡大鼠胃肠激素影响的实验研究[D]. 陈氏秋庄. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]连朴饮加减方治疗克拉霉素耐药幽门螺杆菌相关性胃炎的研究[D]. 丁辛. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [5]海藻酸钠-花色苷自组装颗粒制备及改善小鼠食物过敏研究[D]. 邹超. 集美大学, 2020(05)
- [6]儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究[D]. 杨露. 山东大学, 2020
- [7]基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制[D]. 从禹. 中国中医科学院, 2020(01)
- [8]健脾消毒饮治疗CAG-PC的临床研究及对胃黏膜IL-6、IL-11、TNF-α表达的影响[D]. 孟祥丽. 山东中医药大学, 2020(01)
- [9]蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者胃粘膜损伤、肠道菌群变化及氧化应激水平的影响研究[D]. 潘欣. 青岛大学, 2020(01)
- [10]粪菌移植对幽门螺杆菌根除治疗后肠道微生物群重建的影响[D]. 张意. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)