一、吸烟、职业、膳食与肺癌的前瞻性研究（论文文献综述）
陈青[1]（2021）在《红细胞膜脂肪酸与口腔癌发病及预后的关联研究》文中研究说明目的探讨红细胞膜脂肪酸与口腔癌发病风险的关联,联合传统因素和红细胞膜脂肪酸构建口腔癌发病风险预测模型;探讨红细胞膜脂肪酸与口腔癌总体生存的关联。方法1.采用病例对照的研究设计,利用问卷收集416例病例和408例对照的一般人口学特征,采用非条件Logistic回归模型分析探讨吸烟、肿瘤家族史、复发性口腔溃疡、饮酒等因素与口腔癌发病风险的关联。从血浆中提取红细胞膜,利用气相色谱对红细胞膜脂肪酸进行检测,基于主成分分析进一步探讨红细胞脂肪酸表达模式对口腔癌发病风险的影响;2.应用前瞻性的研究思路,收集278例口腔癌患者的临床资料及预后信息,运用Cox比例风险模型分析探讨单个红细胞膜脂肪酸与口腔癌患者预后的关联,进一步采用主成分分析提取脂肪酸表达模式,探讨不同脂肪酸模式对口腔癌患者预后的影响。结果1.红细胞膜脂肪酸二十二碳酸（OR及95%CI:0.71,0.52-0.96）、二十三碳酸（OR及95%CI:0.69,0.51-0.93）、二十四碳酸（OR及95%CI:0.52,0.38-0.72）、十五碳烯酸（OR及95%CI:0.58,0.43-0.79）、二十四碳烯酸（OR及95%CI:0.57,0.42-0.77）、总ω-3多不饱和脂肪酸（OR及95%CI:0.40,0.29-0.55）、二十碳五烯酸（OR及95%CI:0.46,0.34-0.63）、二十二碳五烯酸（OR及95%CI:0.45,0.34-0.62）、二十二碳六烯酸（OR及95%CI:0.41,0.30-0.56）、二高-γ-亚麻酸（OR及95%CI:0.66,0.48-0.89）、ω-3指数（OR及95%CI:0.43,0.32-0.60）与口腔癌的发病风险呈负相关;而油酸（OR及95%CI:1.37,1.02-1.86）和炎症风险指数（OR及95%CI:2.07,1.52-2.82）与口腔癌发生风险呈正相关。2.联合传统因素和红细胞膜脂肪酸,利用Nomogram构建的口腔癌发病风险预测模型的AUC值为0.710（95%CI:0.675-0.744）,中风险组和高风险组的研究人群患口腔癌的风险分别是低风险组的2.31倍（95%CI:1.44-3.70）和6.15倍（95%CI:3.92-9.66）。3.多因素Cox风险比例结果显示,红细胞膜脂肪酸二十三碳酸（HR及95%CI:0.435,0.238-0.795）、油酸（HR及95%CI:0.485,0.238-0.988）、二十四碳烯酸（HR及95%CI:0.405,0.198-0.826）、总ω-3多不饱和脂肪酸（HR及95%CI:0.479,0.262-0.876）、二十二碳五烯酸（HR及95%CI:0.495,0.252-0.971）与口腔癌全因死亡呈负相关,而炎症风险指数（HR及95%CI:2.185,1.155-4.131）与口腔癌患者预后不良呈正相关。4.主成分分析结果共识别出4种脂肪酸模式,分别是从头合成脂肪酸模式、饱和脂肪酸模式、长链脂肪酸模式和超长链脂肪酸模式。其中,从头合成脂肪酸模式和长链脂肪酸模式可改善口腔癌患者的预后,在从头合成脂肪酸模式中,高评分组口腔癌患者的死亡风险比低评分组低,其HR值为0.508（95%CI:0.264-0.977）;在长链脂肪酸模式中,高评分组口腔癌患者的死亡风险比低评分组低,其HR值为0.526（95%CI:0.283-0.977）。结论1.包括ω-3多不饱和脂肪酸在内的多个红细胞膜脂肪酸与口腔癌发病风险相关,纳入红细胞膜脂肪酸构建的发病预测模型具有较好的预测效能。2.红细胞膜多不饱和脂肪酸与口腔癌总体生存相关,其中,从头合成脂肪酸模式和长链脂肪酸模式可改善口腔癌患者的预后。
郭玉珠[2]（2021）在《黑龙江省COPD与肺癌死亡风险的时空关联分析》文中研究表明背景:过去30年黑龙江省肺癌患病率和死亡率高于全国平均水平,黑龙江省也是我国慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）的高发地区之一。研究发现COPD与肺癌发病密切相关,但是揭示COPD和肺癌关联的传统流行病学研究很少考虑两种疾病的时空自相关。贝叶斯时空模型能同时分析疾病的时间效应、空间效应及影响因素,更准确地估计疾病风险及与已知解释变量间的关系。目的:分析黑龙江省COPD与肺癌死亡风险的时空关联,为黑龙江省肺癌危险因素研究提供生态学关联证据,为肺癌预防控制提供研究证据。方法:收集黑龙江省2008-2017年COPD和肺癌死亡数据,采用Pearson相关和Joinpoint回归方法,分析COPD和肺癌年龄别标准化死亡率（以下简称标化死亡率）时间变化趋势及关联。收集与黑龙江肺癌死亡风险可能相关的危险因素数据,采用基于集成嵌套拉普拉斯逼近（Integrated Nested Laplace Approximation,INLA）的贝叶斯时空模型估计黑龙江肺癌标化死亡比（Standardized Mortality Ratio,SMR）,分析黑龙江肺癌死亡风险的影响因素,估计COPD对肺癌死亡影响的相对风险（Relative Risk,RR）。采用基于贝叶斯的共同成分模型（Shared Component Model,SCM）研究黑龙江COPD和肺癌死亡风险的时间、空间相似性和差异性,识别COPD和肺癌两种疾病死亡风险同为高风险的地区。结果:1 COPD和肺癌标化死亡率时间变化趋势及关联Pearson相关分析结果显示,黑龙江区县级男性（除2012年外）和女性（除201 1、2013年外）COPD标化死亡率和肺癌标化死亡率显着正相关（r>0且P<0.05）。Joinpoint回归分析结果显示,男性和女性人口中分别有80（60.6%）和71（53.8%）个区县COPD和肺癌标化死亡率平均年变化百分比（Average Annual Percent Change,AAPC）方向一致。2 COPD对肺癌SMR影响的相对风险基于贝叶斯时空模型的市级肺癌SMR多变量影响因素分析结果显示,黑龙江省全人口、男性和女性市级COPD标化死亡率与肺癌SMR均呈正相关（全人口:RR=1.10,95%CI=1.04～1.16;男性:RR=1.09,95%CI=1.03～1.16;女性:RR=1.10,95%CI=1.04～1.16）。区县级COPD标化死亡率每增加1/10万,全人口肺癌 SMR 增加 0.34%（95%CI=0.22%～0.46%）,男性肺癌 SMR 增加 0.29%（95%CI=0.19%～0.40%）,女性肺癌 SMR 增加 0.33%（95%CI=0.20%～0.46%）。3 COPD和肺癌死亡风险的时空共关联趋势SCM模型分析结果提示,2008-2017年黑龙江省区县级COPD和肺癌死亡风险呈现显着的时空共关联趋势。与黑龙江省平均水平相比,本研究在黑龙江省42个（31.8%）区县检测到男性COPD和肺癌死亡风险均为高风险（共同空间效应RR>1的概率大于0.8）,女性人口中则有45个（34.1%）区县两种疾病均为高死亡风险。结论:COPD可能是影响黑龙江省肺癌死亡风险的一个重要危险因素,黑龙江区县级COPD与肺癌死亡风险的时空衍化特征呈现显着的共关联趋势,建议在COPD患者中开展肺癌筛查,并在不同地区采取针对性措施以防控肺癌的发生发展。
庞元捷,余灿清,郭彧,吕筠,李立明[3]（2021）在《中国成年人行为生活方式与主要慢性病的关联——来自中国慢性病前瞻性研究的证据》文中指出中国人群的主要疾病负担来自心血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤与呼吸系统疾病等慢性病。西方人群研究证据显示,吸烟、过量饮酒、体力活动不足、不健康的膳食习惯、肥胖等行为生活方式是主要慢性病的独立危险因素。由于行为生活方式和疾病谱的差异,西方人群证据不一定适用于中国人群。在中国人群中确定行为生活方式与主要慢性病的关联方式和效应大小,有助于明确综合生活方式干预对我国慢性病负担的收益大小,及指导相关指南的制订。近年来,包括中国慢性病前瞻性研究在内的以中国人群为研究对象的一系列前瞻性队列研究证据明确了几种不健康的行为生活方式对我国主要慢性病的影响,特别是补充了我国人群一些特定生活方式（如职业性体力活动）、当前营养膳食结构背景下的一些饮食习惯（如吃水果、鸡蛋、辣食和饮茶等）以及特有的健康问题（如出血性脑卒中、消化系统恶性肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等）的人群病因学证据。本文旨在综述中国慢性病前瞻性研究项目近年来获得的相关研究证据。
王倩[4]（2021）在《食物组、营养素、膳食模式与肺癌发病风险的关联分析》文中研究指明目的:1大量的荟萃分析已经提出了与肺癌发病相关的膳食风险因素,然而,一些研究结果并不一致。因此,我们总结了相关文献并评估了已报道结果的证据强度和有效性。2研究沈阳市肺癌人群膳食因素,包括主要食物组,营养素摄入,膳食评分,膳食模式与肺癌发病风险的关联。研究方法:1本文在PROSPERO注册（编号CRD 42020199776）。我们在Pub Med、Embase和Web of Science上搜索了截至2020年7月10日发表的论文,并筛选了相关荟萃分析的参考文献列表。我们评估了荟萃分析中随机效应模型下合并效应值的统计学显着性、荟萃分析中的最大研究、肿瘤病例数、研究间的异质性、95%预测区间、小样本研究效应和过度显着性偏倚。而后根据评价标准将有统计学意义的关联的证据等级分为确定、高度提示、提示和微弱四个等级。2本研究病例组来自沈阳市盛京医院肿瘤科,对照组来自东北自然人群队列研究。利用倾向性评分匹配的方法按1:2进行匹配。膳食信息应用半定量膳食频率问卷收集。先验法膳食评分根据相应标准计算,后验法膳食模式应用探索性因子分析方法提取。膳食因素与肺癌发病风险之间的相关性应用条件Logistic回归模型分析。结果:1伞状综述1.1从数据库检索后根据纳入排除标准确定了31篇文章,包括81项观察性研究的荟萃分析,膳食因素涵盖了多种的食物组、营养素和膳食模式。1.2基于AMSTAR,所有的荟萃分析方法学质量评价均在中等以上。1.3在81个关联中,在随机效应模型下,以P<0.05为显着性的阈值,44项（54%）关联有统计学意义,以P<0.001为显着性阈值,17项（21%）关联有统计学意义,以P<10-6为显着性阈值,3项（4%）关联有统计学意义。1.4百分之六十一的荟萃分析异质性较大（I2≥50%）,9%的研究存在小样本研究效应偏倚,50%的研究存在过度显着性偏倚。1.5高摄入坚果可降低肺癌发病风险,该关联证据等级最高,为确认。1.6摄入红肉和胆固醇与肺癌风险增加有关（证据等级:提示）。另外六种食物（蔬菜、水果、十字花科蔬菜、胡萝卜、人参和茶）和四种营养素（β-胡萝卜素、膳食β-隐黄质、膳食总类胡萝卜素和膳食叶酸）的摄入,以及健康膳食模式与肺癌风险降低相关（证据等级:提示）。2食物组和营养素与肺癌2.1倾向性评分匹配利用倾向性评分匹配的方法成功匹配对照686名,肺癌患者343名。两组在年龄、性别、教育水平、吸烟状态、饮酒状态、肿瘤家族史、身体质量指数、婚姻状态,总能量的差异无统计学意义。2.2食物组与肺癌发病关联在匹配和调整了居住地,民族,家庭收入,身体活动量及剩余食物膳食模式得分后,畜肉类可增加肺癌发病风险,与最低分位相比,最高分位的比值比（Odds ratio,OR）及95%可信区间（Confidence interval,CI）为1.22（1.05-2.12）,结果具有统计学意义。而蔬菜类摄入可降低肺癌发病风险,与最低位为相比,最高分位的OR值（95%CI）为0.89（0.66-0.97）。其余食物组未发现与肺癌发病之间存在关联。在匹配和调整了居住地,民族,家庭收入,身体活动量后,总膳食纤维,胡萝卜素,维生素C,钾摄入可降低肺癌发病风险,与最低分位相比,最高分位的OR值（95%CI）分别为0.32（0.15-0.66）,0.70（0.59-0.87）,0.82（0.52-0.99）,0.67（0.61-0.86）。3膳食模式与肺癌3.1 CHEI与肺癌发病风险不相关,经过匹配和调整了居住地,民族,家庭收入,身体活动量后,与最低分位相比,位于第二、第三、第四分位人群,肺癌发病风险的OR值（95%CI）分别为0.86（0.51-1.44）,0.86（0.51-1.45）,0.65（0.35-1.21）。CDQI与肺癌发病风险降低相关,经过匹配和调整了居住地,民族,家庭收入,身体活动量后,与第一分位相比,第四分位可降低26%肺癌发病风险,且具有显着统计学意义（95%CI:0.54-0.99）。3.2利用因子分析方法共提取三种膳食模式:健康膳食模式,肉类膳食模式,蛋-奶-蔬菜膳食模式。其中健康膳食模式与肺癌发病呈负相关,在最终调整模型中,与第一分位相比,最高分位OR值（95%CI）为0.68（0.56-0.88）。肉类模式与肺癌发病风险不相关,与第一分位相比,第二分位,第三分位,第四分位的OR值（95%CI）为0.89（0.51-1.53）,0.95（0.43-2.09）,1.10（0.49-2.47）。蛋-奶-蔬菜膳食模式与肺癌风险不相关,与第一分位相比,第二分位,第三分位,第四分位的OR值（95%CI）为0.98（0.81-1.11）,0.94（0.56-1.30）,0.91（0.51-1.38）。结论:1尽管有既往的荟萃分析探讨了饮食因素与肺癌发病风险之间的关系,但在本伞状综述中,令人信服的证据仅存在于坚果摄入与肺癌的关联中,另外还有一些膳食因素与肺癌发病风险可能存在关联。2在沈阳市人群中,降低肺癌发病风险的膳食因素包括蔬菜,膳食纤维,胡萝卜素,维生素C,钾。增加肺癌发病风险的膳食因素包括畜肉类。更多的证据及机制仍需探索。3.1在最终调整模型中发现CHEI与肺癌发病风险不相关。CDQI与肺癌发病风险呈负相关。提示膳食趋于平衡能降低肺癌发病风险,但外推需谨慎,仍需要更多大型研究探索两者的相关性。3.2经充分调整后发现健康膳食模式与肺癌发病呈负相关,肉类膳食模式和蛋-奶-蔬菜模式与肺癌发病不相关。
杨洪喜[5]（2020）在《生活方式、遗传易感性和肺癌的关联分析与防控管理》文中认为目的肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,目前其致死率居于各种恶性肿瘤之首,给世界人民带来了沉重的经济和疾病负担。肺癌是多种因素共同作用的结果,但生活方式与遗传风险对肺癌发生风险的具体作用需要进一步来量化。医疗信息技术和大数据技术的发展,为肺癌风险因素的全面认识与肺癌的精准预防提供了新的思维与机遇。本研究围绕着生活方式、遗传风险与肺癌的关联分析与防控管理,基于多源数据库来识别肺癌的关键因素,并对其进行分层分级。通过大型队列来评估生活方式因素、遗传易感性对肺癌发生风险的效应大小,以及它们的不同组合的效应。基于生活方式因素、遗传因素与其它传统肺癌风险因素构建肺癌发生风险预测模型并评估其预测效能。探索肺癌高危人群精准防控管理模式的构建,评价肺癌高危人群精准防控管理模式对肺癌的预防效果,并提出肺癌防控管理策略优化的政策建议。方法基于LD-hub与英国生物样本库（UK biobank,UKB）两个多源数据库运用遗传方差分析器（genetic covariance analyzer,GNOVA）,通过遗传相关性分析方法对肺癌关键风险因素进行识别、分层分类。运用Cox比例风险回归模型对2006-2017年期间UKB大型队列究的调查资料和基因型数据进行分析,评估生活方式因素与遗传因素对肺癌发生风险的危害比（hazard ratio,HR）。通过全基因组关联分析研究（genome-wide association study,GWAS）来识别肺癌风险基因位点。基于fast GWA模型,在遗传加性效应模式下,通过线性回归模型来评估全基因组范围内每个单核苷多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与肺癌之间的关联。通过多基因预测模型（PRS-CS）来构建个体的肺癌多基因风险评分（polygenetic risk score,PRS）以评估个体肺癌遗传易感性。通过构建健康生活方式指数评分来评估个体生活方式的类型以及对健康生活方式依从性。在Cox比例回归模型中加入生活方式变量与遗传风险的交互项来评估生活方式与遗传风险对肺癌发生风险的联合效应与交互作用。基于Cox比例风险回归预测模型,综合生活方式因素与遗传因素来构建肺癌发生风险预测模型。通过反事实分析与人群归因分值（population attributable fraction,PAF）的方法,来评估生活方式对不同肺癌遗传风险人群肺癌发生风险的影响与归因疾病负担。通过场景模拟分析,来评估生活方式对不同肺癌遗传风险人群的预防效果。结果本研究基于多源数据库识别了199个肺癌的关键因素。在行为因素中当前吸烟与肺癌的相关性最为显着(遗传相关性系数绝对值|r|=0.48,P=3.4×10-52),身体活动、饮食以及饮酒均与肺癌有着显着的相关性。在代谢性风险因素中,腰围与肺癌的相关性最为显着(|r|=0.18,P=1.1×10-14)。一级亲属患肺癌与肺癌的相关程度较高,相关系数的绝对值高达0.91(P=9.5×10-18)。全基因组关联分析发现了6个先前研究未曾报道的肺癌风险基因位点,分别为RP11-202K23.1基因上的rs145484481位点(odd ratio,OR:1.01,P=5.6×10-9)、CDH12基因上的rs139804501位点(OR:1.01,P=5.6×10-10)、HYKK基因上的rs11852372位点(OR:1.001,P=2.1×10-10)、CEMIP基因上的rs116253640位点(OR:1.05,P=1.5×10-8)、LINC00511基因上的rs145788203位点(OR:1.01,P=7.9×10-9)、CCBE1基因上的rs535360667位点(OR:1.02,P=9.2×10-9)。评估的肺癌倾向性遗传度为12%。经多混杂因素调整后的Cox比例风险回归分析结果显示,不吸烟、常规的体力活动、健康的饮食模式、适度饮酒、非中心肥胖分别可降低80%（HR:0.20,95%CI:0.18,0.22）、13%（HR:0.87,95%CI:0.78,0.96）、23%（HR:0.77,95%CI:0.67,0.86）、13%（95%CI:0.78,0.98）、21%（HR:0.79,95%CI:0.70,0.89）的肺癌发生风险。健康生活方式指数评分与肺癌多基因风险评分均是肺癌发生风险的独立风险因素。健康生活生活方式得分最高的个体肺癌发生的风险与健康生活方式得分最低的个体相比,肺癌发生风险可降低88%（HR:0.12,95%CI:0.08,0.17）。肺癌高遗传易感性人群发生肺癌的风险是低遗传易感性人群的1.98倍（HR:1.98,95%CI:1.66,2.37）。高遗传风险人群中不利的生活方式与低遗传风险人群的有利生活方式相比,肺癌发生风险增加了8.03倍（HR:9.03,95%CI:6.39,12.77）。未发现生活方式与遗传风险对肺癌发生风险存在显着性的交互作用（P>0.05）。加入遗传信息可以改善肺癌发生风险的预测效能（AUC=0.79）。五个生活方式因素联合可解释高遗传风险人群中87.6%的肺癌发生（PAF:87.6%,95%CI:76.5%,94.1%）、中等遗传风险人群中71.6%的肺癌发生（PAF:71.6%,95%CI:58.3%,82.4%）,低遗传风险人群中75.0%的肺癌发生（PAF:75.0%,95%CI:38.6%,89.7%）。提高健康生活方式依从性,可显着减少高遗传风险人群中76.0%的肺癌发生（PAF:76%,95%CI:67.1%,82.6%）、中等遗传风险人群中70.6%（PAF:70.6%,95%CI:63.7%,76.1%）、低遗传风险人群中67.0%的肺癌发生（PAF:67.0%,95%CI:46.0%,79.9%）。场景仿真分析结果表明经过两年精准生活方式干预后,无论遗传风险如何,肺癌发生风险均可大幅度降低。结论本研究基于多源数据识别出了199个肺癌相关的风险因素,进一步验证了肺癌是多种因素共同作用的结果。不吸烟、适度饮酒、常规体力活动、健康饮食、非中心性肥胖均可显着降低肺癌的发生风险,是肺癌的独立保护因素。肺癌全基因组关联分析识别出6个先前研究未曾报道的肺癌风险基因位点,评估的肺癌倾向遗传度为12%,支持肺癌具有遗传易感性。生活方式与遗传易感性对肺癌发生风险没有显着的交互作用,生活方式和肺癌遗传易感性与肺癌发生风险独立相关。在每个遗传风险层面,健康的生活方式都与相似程度的肺癌风险降低有关,强调每个人都应坚持健康生活方式。健康生活方式在一定程度上可以抵消高遗传易感性对肺癌的风险。高遗传风险人群能从生活方式干预中获得最大的风险降低,可将高遗传风险人群作为生活方式干预的首要目标人群。精准的吸烟干预、饮酒干预、饮食干预、运动干预、中心性肥胖干预可明显降低肺癌发生风险。生活方式精准干预与提高健康生活方式依从性对肺癌的预防具有重要的公共卫生意义与应用价值。
蒲柯[6]（2020）在《武威队列饮食模式与胃癌、癌前病变及幽门螺旋杆菌感染相关性研究》文中提出目的:依据中国胃癌高发区武威大规模自然人群队列的流行病学调查、H.pylori筛查、胃镜筛查及病理诊断资料等横断面基线数据,探讨高发区膳食模式与胃癌、癌前病变及H.pylori感染的相关性,为高发区胃癌防控体系建立与防控政策制定提供理论依据。方法:通过食物频率问卷对队列人群膳食信息进行采集和量化评估,运用主成分分析法构建膳食模式,并对其食物及营养素分布进行评估;结合胃镜检查及病理诊断资料、碳14呼气试验结果,采用多因素回归分析对膳食模式与胃癌、癌前病变及H.pylori感染进行相关性分析。结果:1.武威队列人群膳食结构中虽馒头、面类、谷类、各类蔬菜及炒肉等食物摄入量高于其他食物类别,但主要以面食类、各类蔬菜摄入为主,其次,新鲜水果、鱼类及奶制品等摄入量低于中国膳食参考水平。此外,队列人群总能量、胆固醇、纤维素、多种维生素（维C、维B1、烟酸、维及维E）及矿物质（钙和硒）摄入量也低于膳食营养素参考水平。2.武威队列人群膳食模式主要由四种模式构成:以蔬菜水果为主的传统北方模式,以加工肉制品为主的加工肉类模式,以大米类及奶制品为主的现代模式,以及以膳食伴烟酒习惯为主的烟酒模式。3.在不同膳食模式中,食物组分和营养素摄入量存在明显差别。与其他模式相比,传统北方模式中蔬菜、水果平均摄入量较高,而面类、谷类以及肉类摄入量相对较低。加工类膳食模式中加工肉、内脏肉及油炸食品摄入量较高,而谷薯类、蔬菜、水果及奶制品摄入相对较低。现代模式中对大米类、米汤类、薯类、奶制品及坚果摄入量较多;而面类主食、肉类摄入量相对较少。烟酒膳食模式中香烟及各类酒摄入较多,但新鲜蔬菜的摄入明显较少。其次,加工肉类和烟酒模式中总能量、蛋白、碳水化合物、脂肪、纤维素、维生素类（维B1、维B2、烟酸、维C和维E）、矿物质元素摄入量均高于其他两类模式。4.从膳食模式的人口学特征来看,与其他模式相比,传统北方模式人群年龄相对偏大,且男性、瘦体型者分布比例较高;而加工肉类模式中文盲、超重人群比例相对较高;现代模式中研究人群年龄亦偏大,且小学文化、务农及正常体重人群分布比例较高;但烟酒模式中,中学学历、非务农、超重及肥胖人群分布比例较高;此外,不同模式人群收入分布也存在差异。从生活方式分布来看,与其他模式相比,加工肉类和现代模式人群中H.pylori感染比例较高,占54.1%和54.6%;而生活习惯中,烟酒模式人群吸烟、饮酒、喜烫食和快食人群分布比例均较高;此外,不同饮食模式人群运动量分布不同,加工肉类和现代模式人群运动量相对其他模式较低。从疾病既往史和肿瘤家族史分布来看,与其他模式相比,加工肉类和传统北方模式人群既往胃炎（31.6%和30.7%）、胆囊疾病（13.5%和13.5%）及高血压（15.6%和15.1%）比例相对较高;加工肉类模式中胃癌家族史人群分布比例较高（0.8%）,而现代膳食模式较低（0.3%）。5.膳食模式与胃癌相关分析中,发现对现代膳食模式依从的男性队列人群,胃癌患病风险相对传统北方膳食模式降低39%（OR:0.61,95%CI 0.39-0.96）。6.膳食模式与胃癌前病变相关分析中,较传统北方模式而言,对现代膳食模式依从可降低肠化生风险19%（OR:0.81,95%CI 0.68,0.97）;其中,现代膳食模式依从的≥60岁或男性人群,肠化生风险可降低33%（OR:0.67,95%CI0.45-1.00）或37%（OR:0.63,95%CI 0.49-0.81）。加工肉类模式依从的<60岁人群,低级别瘤变患病风险是传统北方模式的1.33倍（OR:1.33,95%CI 1.03-1.72）。7.膳食模式与H.pylori相关分析中,家庭年收入超过3万元的队列人群,且对加工肉类和现代膳食模式依从,H.pylori感染风险较传统北方膳食模式分别增加1.41倍（95%CI 1.20-1.65）和1.16倍（95%CI 1.02-1.32）。结论:1.武威队列人群膳食结构中主要以面食类及蔬菜为主,但膳食总能量、纤维素、胆固醇、部分维生素、钙和硒元素低于膳食营养素参考水平。2.武威队列人群膳食模式可分主要四类:传统北方模式、加工肉类模式、现代模式及烟酒模式。3.传统北方膳食模式以蔬菜水果为主,加工肉类膳食模式以加工肉、内脏肉及油炸食品为主,现代膳食模式以米饭、粥类及奶制品为主;烟酒模式以膳食伴烟酒习惯为主。其次,加工肉类和烟酒膳食模式中部分营养素摄入量高于其他模式。4.与其他模式相比,传统北方模式人群年龄偏大,男性、瘦体型人群比例较高;加工肉类模式中文盲、体型超重以及H.pylori感染人群分布比例较高;现代模式中年龄偏大、文化偏低、务农、体重正常以及H.pylori感染人群分布比例较高;烟酒模式中文化较高,非务农及超重和肥胖人群分布比例较高,且喜烟酒、烫食和快食;其次,四类饮食模式人群年收入及运动量分布均存在差异。此外,加工肉类和传统北方模式人群既往胃炎、胆囊疾病、高血压病史比例相对较高;加工肉类模式中胃癌家族史人群比例分布较高,现代膳食模式则较低。5.较传统北方模式而言,对现代模式依从的男性队列人群,胃癌患病风险明显降低。同时,对现代模式依从的≥60岁或男性队列人群,肠化生患病风险也明显降低。但对加工肉类模式依从的<60岁队列人群,低级别瘤变患病风险明显增加。此外,加工肉类和现代模式依从人群（年收入≥3万元）,H.pylori感染风险增加。
高冬青,王家林[7]（2019）在《肺癌危险因素研究现状》文中研究表明目的肺癌目前的发病率、死亡率均居世界癌症中的第一位,是我国人群中最常见的恶性肿瘤。本文探讨肺癌的危险因素,为肺癌的早期预防提供科学依据。方法以"肺癌、危险因素、病例对照研究和Meta分析"作为中文关键词,"lung cancer,risk factors,case-control study and meta-analysis"为英文关键词,检索PubMed、中国知网和万方数据库2009-12-31-2019-01-01发表的相关文献,共检索到中文文献58篇,英文文献280篇。纳入标准:（1）肺癌的危险因素;（2）肺癌的病例对照研究;（3）肺癌危险因素的Meta分析。根据纳入标准分析文献54篇（中文17篇,英文37篇）。结果香烟烟雾产生的尼古丁及其代谢物可通过促进细胞增殖、血管生成、浸润,上皮细胞间质样转化及促肿瘤生长相关的自分泌循环来促进肿瘤的生长;暴露于二手烟者患肺癌的危险是未暴露者的1.31倍;有慢性肺部疾病、哮喘或慢性阻塞性肺疾病史的非吸烟者比没有这些病史的人患非小细胞肺癌的危险性高;PM2.5中含有致癌物多环芳烃的气道暴露诱导人体内的脂质代谢加快肺癌的进展;家庭用煤、建筑材料和室内装修材料释放出的气体氡与肺癌发病有关;有肿瘤家族史发生肺癌的危险性是没有肿瘤家族史的2.47倍;二氧化硅、石棉、无机砷、棉尘等职业暴露使肺癌发病的危险性升高;健康的饮食模式与其风险降低有关;工作强度大、睡眠质量差、性格急躁、缺乏解压途径是肺癌发病的独立危险因素;超重和肥胖与肺癌的发生呈负相关关系。结论肺癌的发生是多因素共同作用造成的结局,其病因结构复杂。对肺癌发生的确切病因仍需结合基因组学、代谢组学、分子流行病学等学科作进一步的研究,为肺癌的防治工作提供科学依据。
瞿述根[8]（2019）在《北方某单位60年放射工作人员辐射流行病学调查初步研究》文中研究表明目的:通过建立适合我国国情的辐射流行病学调查标准,对我国北方某核工业单位自建立以来至2017年12月31日所有的职工进行辐射流行病学调查,分析其全死因、恶性肿瘤、实体肿瘤及其他疾病死亡情况,以客观评价该单位人员60年的健康状况,重点观察辐射暴露对职业健康的影响;同时将该人群纳入前瞻性研究队列,收集基线资料,介绍辐射暴露与队列基线的现状;再对国际核工业从业人群实体肿瘤死亡状况进行荟萃分析,以期进一步佐证辐射暴露与职业健康的关系,为制定核工业从业人员的职业健康管理政策提供依据。方法:建立标准:通过查阅相关文献,了解国内外辐射流行病学研究现状,参考辐射流行病学理论和研究进展,借鉴相关标准模板,编制“辐射流行病学调查标准”框架。结合到核工业北方某单位辐射流行病学调查现场,根据调查现场出现的问题与建议进行客观修订,建立符合我国国情的辐射流行病学调查标准。死因分析:获得该单位职工基本信息、辐射暴露职工放射工龄,并对该单位自组建以来到2017年12月31 日的所有死亡职工进行死亡信息核查,包括姓名、性别、出生日期、死亡时间、根本死因及职业岗位等,再根据随访终点时间与刚开始工作时间计算研究人群的累积随访人年。分性别和年龄别计算全死因、恶性肿瘤、实体肿瘤及其他疾病的死亡率,以2010年全国死亡率分别计算标化死亡比（Standardized mortality ratio,SMR）,并对暴露组与非暴露组人群相应死亡率进行比较。基线调查:将该单位所有在职职工和离退休职工纳入前瞻性研究对象,于2017年10月10日到2018年7月23日,进行健康体检及血样采集,检查的内容包括内、外、眼、心电图、胸片、B超、血常规、生化,肿瘤标注物甲胎蛋白（Alpha-fetoprotein,AFP）、癌胚抗原（Carcinoembryonic antigen,CEA）和癌抗原（Cancer antigen）125。同时根据自愿原则,进行流行病学问卷调查,调查内容包括一般人口学资料、吸烟饮酒生活史、家族遗传史、职业变动史、体育活动、睡眠及疾病医疗情况,并采用标准的方法测量血压、身高、体重和腰围。所有血样现场离心,分离血清和血浆,超低温保存备用,并对两组人群的基线资料进行比较、介绍。荟萃分析:通过检索Pubmed和Embase两大数据库中2001年1月1日至2016年12月31日所有发表的英文文献,经过标题、摘要、全文和内容的四层筛选,确定本研究纳入的文献数量和质量,并对所纳入的文献进行数据摘录,使用STATA软件对国际核工业职工的实体肿瘤死亡率的SMR进行荟萃分析。结果:团体标准:建立《辐射流行病学调查技术规范》团体标准,综合集成创新,既有经典流行病学特征,又适合辐射暴露人群。该标准包括范围、规范性引用文件、术语和定义、总则、调查设计、调查实施、资料整理与分析、调查报告和质量控制等9部分内容和5个资料性附录。其中调查设计就建议辐射流行病学应明确调查对象范围、调查内容及结局的判定,并要求调查辐射剂量学资料及相应分子生物学信息。资料整理与分析要求既包括传统分析性流行病学相关指标,同时应具有辐射特性的超额相对危险度（Excess risk ratio,ERR）和相对危险系数等,并列出质量控制措施。死因分析:该单位累积有7260位职工,共随访259593人年。其中1049人死亡,标化后死亡率为404.09/105,SMR（95%CI）为0.61（0.58-0.64）。恶性肿瘤死亡 442 人,标化后死亡率为 177.56/105,相应 SMR（95%CI）为 0.96（0.94～0.98）。暴露组的全死因、恶性肿瘤、实体肿瘤、Top-10肿瘤及其他疾病与非暴露组的死亡密度比（mortality density ratio,MDR）均小于1,除淋巴瘤外,非暴露组人群Top-10肿瘤的死亡率均高于暴露组,随着年龄的增加,MDR下降并趋于稳定。基线情况:该队列研究共收集了 3301份基线调查问卷,其中男女分别占56.3%、43.7%,男性的身体指数（body mass index,BMI）、心率、血压均显着高于女性。暴露组男性人数显着多于女性,非暴露组则相反。暴露组的平均年龄、身高、体重、腰围、BMI均高于非暴露组,P<0.05。同样暴露组人群吸烟率、饮酒率、喝茶率、体育运动率、夜班工作率及心血管疾病和脑卒中的患病率均高于非暴露组,P<0.05。该队列男性放射工作暴露平均286个月,女性269个月,P<0.05,随着放射工龄的增加,放射人群数量呈双峰分布,不同年龄段性别间平均放射工龄差异不大。荟萃分析:对纳入的27篇国际核工业回顾性队列研究进行荟萃分析发现,合并后恶性肿瘤和实体肿瘤的SMR（95%CI）分别为0.88（0.83-0.94）、0.80（0.71-0.90）。进一步对每个实体肿瘤进行分析发现,除脑瘤、中枢神经系统肿瘤和前列腺癌外,其余恶性肿瘤的SMR均小于1。敏感性分析显示实体肿瘤、肺癌的SMR不存在异质性且Q值显示无发表偏倚。结论:1、《辐射流行病学调查技术规范》团体标准,经过核工业北方某单位的应用,具有良好的可操作性,可以作为我国各相关行业开展辐射流行病学调查的指导性文件。2、该单位自组建以来,职工整体死亡率低于2010年全国水平,但部分实体肿瘤死亡率高于全国水平,与国际核工业队列研究结果相似。3、该单位放射工作人员的全死因、恶性肿瘤、实体肿瘤及其他疾病死亡率均低于同期非暴露组,LDIR不会增加死亡风险,存在健康工人效应。除脑癌、中枢神经系统肿瘤外,荟萃分析佐证了辐射暴露不会增加其他肿瘤死亡风险。4、本研究在国内放射工作人群中建立了首个前瞻性研究队列,基线数据丰富、资料真实、可靠,为全面分析放射性职业暴露与心血管疾病、脑卒中、恶性肿瘤等慢性病的发病与死亡提供了详细的基础资料,并为今后从事相关辐射流行病学研究奠定了理论与实践基础。
何民富[9]（2019）在《抑郁在中国中老年慢性病人群中的流行情况及其对慢性病患者的影响研究》文中研究表明慢性病是当前造成我国居民死亡的首要原因,对公共卫生造成巨大挑战。慢性病伴随的精神冲击、躯体症状、生命质量下降、工作能力受限,以及医疗费用支出,都给患者带来沉重的心理负担,导致抑郁的风险升高。另一方面,抑郁导致的负性认知及行为改变反过来可能会对患者生命质量、疾病预后、就医行为等产生负面影响,增加疾病负担。由于慢性病患者数量巨大,对任何影响其疾病负担的因素进行研究,都具备显着的公共卫生价值。【目的】本研究目的是描述中国慢性病人群中抑郁的检出情况及其影响因素,分析抑郁对慢性病患者生命质量、预后、卫生服务利用和医疗费用的影响。在实证研究的基础上,以预防抑郁发生,改善预后和生命质量为目的提出慢性病患者抑郁防控的综合性对策建议,为卫生资源配置和相关政策的制定提供科学依据。【方法】本研究数据来源于中国健康与养老追踪调查项目2011年基线调查和2013年随访调查。选择2011年基线问卷调查中,所有自我报告患有问卷所列慢性病中至少一种,且抑郁、年龄和性别信息非缺失者为研究对象。首先利用基线调查信息,采用横断面研究设计,分析慢性病人群中抑郁检出情况及影响因素;然后利用基线调查收集的抑郁状态和影响因素,以及随访调查收集的结局信息,采用队列研究设计,分析抑郁对慢性病患者生命质量、预后以及卫生服务利用和医疗费用的影响。抑郁影响因素包括社区环境因素、人口学特征、社会经济地位、社会支持、健康行为及状态。生命质量包括生理状态（基本生活活动能力、疼痛、睡眠）、心理状态（认知）、社会功能状态（社会活动参与度）,以及主观判断和满意度（自评健康、生活满意度）。预后包括总体健康状况变化、身体机能改变（呼吸功能、握力、平衡能力、步行速度、站起能力）、病情控制（血压控制、血糖控制、心脏病发作、中风复发）和患者死亡。卫生服务利用和医疗费用指住院和门诊就诊情况以及相应费用。使用SAS 9.4软件进行数据处理和统计分析。首先采用多重填补（Multiple imputation）的方法对相关变量存在缺失值的研究对象数据进行预处理。描述性分析中,分类变量采用构成比（置信区间）,数值变量根据是否符合正态分布用均数（标准差）或分位数表示。两组独立样本均数的比较用t检验,频数分布的比较用χ2检验。采用多水平模型分析抑郁的影响因素以及抑郁对生命质量、预后、卫生服务利用和医疗费用的影响。因变量是数值变量和分类变量时分别采用线性混合模型和广义线性混合模型,生存资料的分析采用Cox比例风险模型。统计学检验显着性水平设定为0.05。【结果】整体慢性病患者中,抑郁检出率为40.3%（95%CI,38.7-41.9%）;同时患2种、≥3种慢性病的患者抑郁风险分别是患1种慢性病者的1.24倍（PR1.24,95%CI 1.17-1.31）和1.55倍（PR 1.55,95%CI 1.47-1.64）。多因素分析显示,中部和西部社区抑郁风险高于东部社区;女性高于男性;教育水平高中或中专者低于初中及以下者;家庭人均年收入位于第4四分位区间者低于第1四分位区间者;从事农业工作、退休、失业/从未工作者均高于从事非农业工作者;未婚/离婚/分居和丧偶者均高于已婚或同居者;过去一个月参加社会活动者低于未参加者;超重和肥胖者均低于正常体重者;基本生活活动能力障碍和身体疼痛均增加抑郁风险。其它比较组差异均无统计学意义（P>0.05）。生理状态方面:无抑郁和有抑郁的慢性病患者,随访时基本生活活动能力障碍的发生率分别为12.1%和21.1%,有抑郁者比无抑郁者风险高29%（RR 1.29,95%CI 1.12-1.49）;疼痛发生率分别为24.6%和39.3%,有抑郁者比无抑郁者风险高26%（RR 1.26,95%CI 1.14-1.40）;无抑郁者随访时睡眠时间未减少,有抑郁者减少0.4小时,有抑郁者比无抑郁者多减少0.3小时（95%CI 0.2,0.5）。心理状态方面:无抑郁和有抑郁的慢性病患者,随访时认知功能电话调查量表评分分别下降0.2和0.6分,有抑郁者比无抑郁者多下降0.6分（95%CI 0.4,0.7）;字词回忆评分分别上升0.1分和下降0.2分,有抑郁者比无抑郁者多下降0.3分（95%CI 0.2,0.4）;绘图测试失败率分别为24.1%和32.9%,有抑郁者比无抑郁者风险高32%（RR 1.32,95%CI 1.15-1.50）;认知功能总体评分分别下降0.3分和0.9分,有抑郁者比无抑郁者多下降0.7分（95%CI 0.5,0.9）。社会功能状态方面:基线调查时有参与社会活动的慢性病患者中,无抑郁和有抑郁者随访调查时未参与社会活动的比例分别为27.2%和34.9%,有抑郁者比无抑郁者不参加社会活动的风险高10%（RR 1.10,95%CI 1.00-1.20,P=0.045）。主观判断和满意度方面:基线无抑郁者随访时健康状况很好、好、一般、不好、很不好的比例分别为5.0%、11.0%、56.8%、22.7%和4.5%,有抑郁者相应比例分别为3.2%、8.0%、50.2%、30.5%和8.0%,有抑郁者自评健康状况较差的风险升高18%（OR 1.18,95%CI 1.06-1.32）;无抑郁者随访时生活满意度为极其满意、非常满意、比较满意、不太满意和一点也不满意的比例分别为3.5%、20.9%、65.1%、8.7%和1.8%,有抑郁者相应比例分别为2.9%、16.9%、61.2%、14.1%和4.9%,有抑郁者生活满意度较差的风险升高41%（OR 1.41,95%CI 1.25-1.58）。总体健康状况变化方面:无抑郁和有抑郁的慢性病患者,随访时自我报告总体健康状况变差的比例分别为43.3%和57.9%,有抑郁者健康变差的风险比无抑郁者高14%（RR 1.14,95%CI 1.09-1.19）。身体机能方面:无抑郁和有抑郁的慢性病患者,随访时呼气峰值流速分别上升11.7升/分和下降4.3升/分,有抑郁者比无抑郁者多下降11.9升/分（95%CI5.9,17.9）;无抑郁者握力上升0.1千克,有抑郁者握力下降0.8千克,有抑郁者比无抑郁者多下降0.7千克（95%CI 0.2,1.2）;无抑郁和有抑郁者平衡能力测试失败率分别为18.1%和24.6%,有抑郁者比无抑郁者风险高18%（RR 1.18,95%CI 1.06-1.32）;无抑郁和有抑郁者步行速度分别提升4.5米/分和2.7米/分,有抑郁者提升量比无抑郁者少1.7米/分（95%CI-3.1,-0.4）;无抑郁者站起测试用时减少0.6秒,有抑郁者站起测试用时增加0.1秒,有抑郁者比无抑郁者多增加0.6秒（95%CI 0.3,0.9）。病情控制方面:无抑郁和有抑郁的高血压患者随访时自我报告血压未得到控制的比例分别为16.2%和24.8%,有抑郁者风险比无抑郁者高29%（RR 1.29,95%CI 1.12-1.48）;无抑郁和有抑郁的糖尿病或血糖升高患者血糖未得到控制的比例分别为23.6%和33.7%,有抑郁者风险比无抑郁者高40%（RR 1.40,95%CI1.12-1.75）;无抑郁和有抑郁的心脏病患者发作的比例分别为31.2%和41.3%,有抑郁者风险比无抑郁者高19%（RR 1.19,95%CI 1.02-1.39）;无抑郁和有抑郁的中风患者复发的比例分别为12.5%和17.2%,差异无统计学意义（P=0.066）。患者死亡方面:无抑郁和有抑郁的慢性病患者死亡率分别为1038.7/10万人年和1456.6/10万人年,死亡风险差异无统计学意义（P=0.731）。住院治疗方面:无抑郁和有抑郁者随访前一年内住院率分别为15.2%和19.9%,有抑郁者住院风险比无抑郁者高12%（RR 1.12,95%CI 1.00-1.24,P=0.041）;无抑郁者一年内住院1次、2次和≥3次的比例分别为10.7%、2.7%和1.7%,有抑郁者相应比例分别为13.3%、3.8%和2.7%,有抑郁者住院次数增加的风险比无抑郁者高14%（OR 1.14,95%CI 1.01-1.29）;有抑郁与无抑郁者住院总费用差异无统计学意义（P=0.244）。门诊就诊方面:无抑郁和有抑郁者随访前一月内门诊就诊率分别为23.9%和31.5%,有抑郁者比无抑郁者门诊就诊风险高10%（RR 1.10,95%CI 1.01-1.20）;无抑郁者一月内门诊就诊1次、2次和≥3次的比例分别为12.6%、4.9%和6.3%,有抑郁者相应比例分别为14.8%、6.9%和9.7%,有抑郁者比无抑郁者门诊就诊次数增加的风险高13%（OR 1.13,95%CI 1.02-1.26）;有抑郁与无抑郁者门诊总费用分布差异无统计学意义（P=0.249）。【结论】（1）慢性病患者中抑郁比较普遍;慢性病共患病数量与抑郁风险呈正相关关系。（2）抑郁风险可能受多种因素影响:慢性病患者中抑郁的风险可能受社区环境（地理位置）、人口学特征（性别）、社会经济地位（教育、职业状态、家庭人均年收入）、社会支持（婚姻状态、社会活动参与度）、健康行为及状态（体重、基本生活活动能力障碍、身体疼痛）的影响。（3）抑郁可能对慢性病患者生命质量有负性影响:抑郁可能对慢性病患者生理状态（基本生活活动能力、疼痛、睡眠）、心理状态（认知）、社会功能状态（社会活动参与度）,以及主观判断和满意度（自评健康、生活满意度）均有负面影响。（4）抑郁可能增加慢性病患者不良预后的风险:抑郁可能对慢性病患者总体健康状况变化、身体机能改变（呼吸功能、握力、平衡能力、步行速度、站起能力）、病情控制（血压控制、血糖控制、心脏病发作）均有不良影响。（5）抑郁可能增加慢性病患者卫生服务利用,但对医疗费用影响不明显:抑郁可能增加慢性病患者住院和门诊服务利用,但对相应的住院和门诊费用无显着影响。
崔一冰[10]（2019）在《20世纪英国癌症三级预防研究》文中提出随着社会史的勃兴与全球癌症问题的日益突出,英国作为最早建成的“福利国家”,公共卫生政策和预防医学研究一直走在世界的前列,因此,综合运用历史学、政治学、医学、社会学和环境科学等学科视域研究英国的癌症问题变得尤为重要。论文选取20世纪英国癌症三级预防作为个案,将其置于政府、产业部门、社会组织和个人四个层面进行综合考量,历史地“深描”英国癌症三级预防的形成、演进和特征。“国际癌症研究机构”（International Agency for Research on Cancer）根据癌症病理发展的不同时期,将预防分为一级“病因学预防”、二级“临床前期预防”以及三级“临床预防”三种类型。这三级预防分别从狙击致癌因子、筛查诊断癌症临床前期表现以及控制术后复发等三方面实现对癌症的预防控制。三级预防是英国癌症预防控制的核心内容,其在降低英国癌症发病率、死亡率和延长患者寿命等方面均起到了积极的作用。回顾英国癌症三级预防的演进历程,20世纪是癌症三级预防建设的关键时期。19世纪,受英国工业化与城市化进程加速推进的影响,人们在平均寿命、生活方式和疾病健康观念等方面均发生了显着地变化,癌症作为一种“文明病”逐渐成为公共卫生领域关注的焦点。医学社会化的转型是癌症疾病观“现代化”的直接结果,使癌症的病因解释逐步摆脱了纯医学的解释路径,并让医学界开始重新思考外部环境与生活方式对癌症发病产生的影响。“公共卫生运动”和“妇幼保健运动”催生了通过阻断致癌因子来预防“生活方式癌”的癌症一级预防观念的形成。一级预防是真正符合“上医治未病”预防医学思想的预防策略。但是,随着“帝国癌症研究基金会”和“大英帝国癌症运动”等癌症研究机构对癌症医学研究的深入,缺乏学理依据的病因学一级预防开始向临床预防过渡。医学界在癌症的临床前期,通过“早发现、早诊断、早治疗”的预防方法来实现预防癌症的发展和恶化的目的。此外,针对癌症已患病人,医生则是通过手术、化疗、综合治疗方案以及姑息疗法等措施来实现对癌症复发和术后伤残的三级预防。本文通过对英国癌症三级预防的研究,希冀建构一幅20世纪以来英国癌症防控实践活动中的“临床医学模式”向“临床—生物医学模式”的转变,再由“临床—生物医学模式”向“临床—生物—社会医学模式”的二次转向的图景。其次,“帝国癌症研究基金会”和“大英帝国癌症运动”作为英国最重要的癌症医学研究机构,其在癌症病因、病理结构、临床治疗等方向上的研究为英国癌症三级预防的建立奠定坚实的基础,成为本文关注的重点。最后,健康教育特别是防癌教育贯穿了英国癌症三级预防的各阶段和各个层面,其主体涉及民众个体、社会组织和政府三方面,内容更是包括防癌意识的培养、建立在流行病学基础之上的癌症等登记制度以及控烟等多个方面,其开展的纵深直接影响着英国癌症预防体系建设的成败,也是本文重点着墨的内容。
二、吸烟、职业、膳食与肺癌的前瞻性研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、吸烟、职业、膳食与肺癌的前瞻性研究（论文提纲范文）
（1）红细胞膜脂肪酸与口腔癌发病及预后的关联研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 红细胞膜脂肪酸与口腔癌发病风险的关联研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 红细胞膜脂肪酸与口腔癌的预后研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 脂肪酸与肿瘤关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）黑龙江省COPD与肺癌死亡风险的时空关联分析（论文提纲范文）
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究概况 |
| 1.2.1 COPD和肺癌的关联研究 |
| 1.2.2 COPD和肺癌的关联机制研究 |
| 1.2.3 时空分析方法研究现状 |
| 1.3 研究假设 |
| 1.4 研究思路 |
| 1.5 研究目的 |
| 1.6 研究内容 |
| 1.6.1 COPD和肺癌标化死亡率时间变化趋势及关联 |
| 1.6.2 COPD对肺癌SMR影响的相对风险 |
| 1.6.3 COPD和肺癌死亡风险的联合时空建模 |
| 2 研究资料与方法 |
| 2.1 资料收集 |
| 2.1.1 COPD、肺癌死亡数据 |
| 2.1.2 人口数据 |
| 2.1.3 肺癌可能影响因素数据 |
| 2.2 数据清理和质控 |
| 2.2.1 COPD、肺癌死亡数据 |
| 2.2.2 肺癌可能影响因素数据 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 缺失数据插补 |
| 2.3.2 Pearson相关性分析 |
| 2.3.3 Joinpoint回归分析 |
| 2.3.4 贝叶斯时空分析 |
| 2.3.5 肺癌SMR影响因素分析 |
| 2.3.6 贝叶斯共同成分模型 |
| 2.4 技术路线 |
| 3 结果 |
| 3.1 黑龙江COPD和肺癌标化死亡率时间趋势及关联 |
| 3.1.1 区县级COPD和肺癌标化死亡率相关性 |
| 3.1.2 省级COPD和肺癌标化死亡率时间趋势 |
| 3.1.3 市级COPD和肺癌标化死亡率时间趋势 |
| 3.1.4 区县级COPD和肺癌标化死亡率时间趋势 |
| 3.2 COPD对肺癌SMR影响的相对风险 |
| 3.2.1 最优贝叶斯时空模型 |
| 3.2.2 肺癌死亡风险时空分布 |
| 3.2.3 COPD对肺癌SMR影响的相对风险 |
| 3.2.4 模型敏感性分析 |
| 3.3 黑龙江区县级COPD和肺癌死亡风险联合时空分析 |
| 3.3.1 COPD和肺癌死亡风险的时空关联 |
| 3.3.2 SCM模型敏感性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 COPD和肺癌标化死亡率时间趋势及关联 |
| 4.2 COPD对肺癌SMR影响的相对风险 |
| 4.3 COPD和肺癌死亡风险的时空共关联趋势 |
| 4.4 研究意义 |
| 4.5 局限性 |
| 4.6 创新性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件一: 主要R语言代码 |
| 附件二: 已录用论文 |
| 综述 肺癌影响因素综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）食物组、营养素、膳食模式与肺癌发病风险的关联分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 膳食因素在肺癌发病中的作用：观察性系统综述及荟萃分析的伞状综述 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 检索策略 |
| 2.2 选择标准 |
| 2.3 数据提取 |
| 2.4 质量评价 |
| 2.5 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献检索 |
| 3.2 纳入的荟萃分析的特征 |
| 3.3 质量评价 |
| 3.4 合并效应值评价 |
| 3.5 小样本研究效应 |
| 3.6 过度显着性偏倚 |
| 3.7 证据等级 |
| 3.8 敏感性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 膳食因素与肺癌发病的关系 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 人群特征 |
| 3.2 食物组与肺癌发病的关联 |
| 3.3 营养素与肺癌发病关联 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 膳食评分及膳食模式与肺癌发病关联 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 CHEI与肺癌 |
| 3.2 CDQI与肺癌 |
| 3.3 基于因子分析的膳食模式与肺癌 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究的创新点及自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 蔬菜和水果摄入与肺癌关联的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）生活方式、遗传易感性和肺癌的关联分析与防控管理（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 研究技术路线 |
| 一、生活方式、遗传风险与肺癌发生风险的关联研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 基于多源数据的肺癌关键因素识别 |
| 1.2.2 生活方式因素与肺癌发生风险的关联 |
| 1.2.3 遗传因素与肺癌发生风险的关联 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 肺癌风险因素的总体特征和关键指标的选择 |
| 1.3.2 不同级别遗传因素对肺癌的风险 |
| 1.3.3 不同类型生活方式对肺癌的作用 |
| 1.4 小结 |
| 二、生活方式、遗传因素与肺癌发生风险的交互作用 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 肺癌的多基因风险评分(PRS) |
| 2.2.2 肺癌的健康生活方式评分 |
| 2.2.3 遗传风险评分与健康生活方式与肺癌的交互作用分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 基因-生活方式对肺癌的交互作用 |
| 2.3.2 基因-生活方式对肺癌的联合效应 |
| 2.3.3 健康生活方式指数的研究意义及应用价值 |
| 2.4 小结 |
| 三、“肺癌高危人群生活方式精准干预”防控管理模式的构建、仿真与预测 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 研究方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 基于遗传风险的肺癌高危人群界定与肺癌风险预测模型的构建 |
| 3.2.2 不同遗传风险人群生活方式精准干预效果评价 |
| 3.2.3 “肺癌高危人群生活方式精准干预”防控管理范式的建立 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 肺癌风险防控管理模型的效果分析 |
| 3.3.2 肺癌风险防控管理模型的价值发现 |
| 3.3.3 肺癌高危人群生活方式精准干预”防控管理模式的研究意义 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 政策建议 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 肺癌与LD-hub中各种性状的相关性 |
| 附录2 肺癌与UKB中各种性状的遗传相关性 |
| 附录3 全基因组范围内与肺癌相关的独立SNPs |
| 综述 肺癌防控管理现状及研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）武威队列饮食模式与胃癌、癌前病变及幽门螺旋杆菌感染相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.1 饮食模式概论 |
| 1.2 饮食模式与肿瘤风险关联 |
| 1.2.1 后验饮食模式与肿瘤风险关联 |
| 1.2.2 先验饮食模式与肿瘤风险关联 |
| 1.3 胃癌流行病学现状研究 |
| 1.3.1 胃癌流行病学特点 |
| 1.3.2 饮食与胃癌研究相关进展 |
| 1.4 癌前病变流行病学现状研究 |
| 1.4.1 胃癌前病变流行病学特点 |
| 1.4.2 饮食与胃癌前病变的相关进展 |
| 1.5 幽门螺旋杆菌流行病学现状 |
| 1.5.1 幽门螺旋杆菌流行病学特点 |
| 1.5.2 饮食与幽门螺旋杆菌研究相关进展 |
| 1.6 本文主要研究背景、研究内容及技术路线 |
| 1.6.1 研究背景 |
| 1.6.2 研究内容及技术路线 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 膳食摄入的测量 |
| 2.3 问卷数据的质量控制 |
| 2.4 胃镜下胃癌前病变及胃癌诊断标准 |
| 2.4.1 胃镜对胃癌前病变的诊断标准 |
| 2.4.2 胃镜下早癌及进展期胃癌诊断标准 |
| 2.5 H.pylori感染诊断 |
| 2.6 胃镜诊断要求 |
| 2.7 其他协变量 |
| 2.8 中国居民膳食参考摄入量 |
| 2.9 膳食模式提取及统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 武威自然人群队列膳食模式分析 |
| 3.1.1 武威自然人群队列常用饮食分类 |
| 3.1.2 武威自然人群队列膳食模式主成分分析 |
| 3.1.3 武威自然人群队列膳食模式中主要食物组分分析 |
| 3.1.4 武威自然人群队列膳食模式中食物营养素分布 |
| 3.1.5 四种饮食模式中的分布情况 |
| 3.2 武威自然人群队列膳食模式与胃癌及癌前病变相关性分析 |
| 3.2.1 队列人群膳食模式中胃癌及癌前病变的分布情况 |
| 3.2.2 队列人群膳食模式与胃癌、癌前病变相关性分析 |
| 3.2.3 队列人群膳食模式与胃癌、癌前病变分层分析 |
| 3.3 武威自然人群队列膳食模式与H.pylori相关性分析 |
| 3.3.1 武威自然人群队列膳食模式与H.pylori感染相关性分析 |
| 3.3.2 武威自然人群队列膳食模式与H.pylori感染分层分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 全文总结 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 特色与创新 |
| 5.3 本研究利弊 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 在学期间科研成果 |
| 致谢 |
（7）肺癌危险因素研究现状（论文提纲范文）
| 1 肺癌流行病学现状 |
| 2 危险因素 |
| 2.1 吸烟和二手烟 |
| 2.2 肺部相关疾病史 |
| 2.3 空气污染 |
| 2.4 肿瘤家族史 |
| 2.5 职业暴露 |
| 2.6 营养饮食 |
| 2.7 其他因素 |
| 2.7.1 精神心理 |
| 2.7.2 身体质量指数 |
| 结语与展望 |
（8）北方某单位60年放射工作人员辐射流行病学调查初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 本研究技术路线 |
| 参考文献 |
| 第一部分 辐射流行病学调查标准的建立 |
| 1.1 建立调查标准的依据 |
| 1.1.1 国际辐射流行病学发展现况 |
| 1.1.2 国内辐射流行病学发展情况 |
| 1.1.3 建立调查标准的目的与意义 |
| 1.2 资料与方法 |
| 1.2.1 建立标准技术路线 |
| 1.2.2 文献综述 |
| 1.2.3 方法 |
| 1.2.4 过程 |
| 1.2.5 质量控制 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 理论与创新 |
| 参考文献 |
| 第二部分 北方某单位60年职工辐射暴露与死因分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 对象与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 纳入与排除标准 |
| 2.2.3 数据收集 |
| 2.2.4 相关定义 |
| 2.2.5 诊断标准 |
| 2.2.6 质量控制 |
| 2.2.7 技术路线 |
| 2.2.8 资料管理与统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 研究对象整体人口学情况 |
| 2.3.2 死亡人群基本情况 |
| 2.3.3 死亡人群三间分布 |
| 2.3.4 研究对象全死因分析 |
| 2.3.5 暴露组与非暴露组全死因比较 |
| 2.3.6 与中国死亡人口登记数据比较 |
| 2.3.7 恶性肿瘤总体死亡情况 |
| 2.3.8 暴露组与非暴露组恶性肿瘤死因比较 |
| 2.3.9 与中国肿瘤登记数据比较 |
| 2.3.10 实体肿瘤死亡情况 |
| 2.3.11 暴露组与非暴露组实体肿瘤死因比较 |
| 2.3.12 前十位恶性肿瘤死亡情况 |
| 2.3.13 暴露组与非暴露组前十位恶性肿瘤死因比较 |
| 2.3.14 其他疾病死亡情况 |
| 2.3.15 暴露组与非暴露组其他疾病死亡比较 |
| 2.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 北方某单位前瞻性队列基线介绍 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 对象与方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 研究方法 |
| 3.2.3 测量指标及方法 |
| 3.2.4 有关定义与诊断标准 |
| 3.2.5 质量控制 |
| 3.2.6 流程图 |
| 3.2.7 统计学方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 基线特征分析 |
| 3.3.2 健康影响因素分析 |
| 3.3.3 临床检查结果分析 |
| 3.3.4 现患疾病分析 |
| 3.3.5 辐射暴露情况分析 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分低剂量电离辐射对实体肿瘤死亡风险的荟萃分析 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 资料与方法 |
| 4.2.1 文献检索 |
| 4.2.2 相关定义 |
| 4.2.3 纳入与排除标准 |
| 4.2.4 数据选择 |
| 4.2.5 质量控制 |
| 4.2.6 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 文献选择 |
| 4.3.2 研究对象描述 |
| 4.3.3 全肿瘤死亡分析 |
| 4.3.4 实体肿瘤分析 |
| 4.3.5 其他实体肿瘤分析 |
| 4.3.6 敏感性分析 |
| 4.3.7 发表偏倚 |
| 4.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究结论与展望 |
| 本课题创新点 |
| 综述一 |
| REFERENCES |
| 综述二 |
| References |
| 附件 |
| 附件1 调查对象知情同意书 |
| 附件2 医学伦理审查报告 |
| 附件3 辐射流行病学调查技术规范 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间本人出版或公开发表的论文 |
| 致谢 |
（9）抑郁在中国中老年慢性病人群中的流行情况及其对慢性病患者的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 abstract 英文略缩词 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 中国慢性病的患病和死亡现状 |
| 1.1.2 抑郁的评估、疾病负担及影响因素 |
| 1.1.3 抑郁在慢性病人群中的流行病学研究现状 |
| 1.1.4 抑郁对慢性病患者生命质量影响的研究现状 |
| 1.1.5 抑郁对慢性病患者预后影响的研究现状 |
| 1.1.6 抑郁对慢性病患者卫生服务利用和医疗费用影响的研究现状 |
| 1.2 已有研究的不足 |
| 1.2.1 慢性病患者抑郁检出率 |
| 1.2.2 抑郁对慢性病患者生命质量影响 |
| 1.2.3 抑郁对慢性病患者预后的影响 |
| 1.2.4 抑郁对慢性病患者卫生服务利用和医疗费用的影响 |
| 1.3 理论基础 |
| 1.3.1 生物-心理-社会医学模式 |
| 1.3.2 应激-抑郁理论 |
| 1.3.3 健康社会决定因素理论 |
| 1.3.4 生命质量理论 |
| 1.3.5 认知行为理论 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 1.5 研究内容 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 数据来源 |
| 2.1.2 样本选择 |
| 2.1.3 样本量 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 总体设计 |
| 2.2.2 慢性病患者中抑郁的检出率及其影响因素 |
| 2.2.3 抑郁对慢性病患者生命质量的影响 |
| 2.2.4 抑郁对慢性病患者预后的影响 |
| 2.2.5 抑郁对慢性病患者卫生服务利用和医疗费用的影响 |
| 2.3 研究工具与评价标准 |
| 2.3.1 慢性病 |
| 2.3.2 抑郁 |
| 2.3.3 结局变量 |
| 2.3.4 协变量 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.5 数据处理与统计分析 |
| 2.5.1 总体思路 |
| 2.5.2 缺失值的多重填补 |
| 2.5.3 关联强度指标 |
| 2.5.4 协变量筛选 |
| 2.5.5 一般统计方法 |
| 2.5.6 多水平模型 |
| 2.5.7 统计分析程序 |
| 2.6 技术路线 第3章 抑郁的检出情况及其影响因素 |
| 3.1 研究对象基本情况 |
| 3.1.1 研究对象选择情况 |
| 3.1.2 慢性病患病情况 |
| 3.1.3 社区水平特征 |
| 3.1.4 个体水平特征 |
| 3.2 抑郁检出情况 |
| 3.2.1 抑郁总体检出情况 |
| 3.2.2 不同共患病数量群体中抑郁的检出情况 |
| 3.3 抑郁的影响因素 |
| 3.3.1 社区水平影响因素的单因素分析 |
| 3.3.2 个体水平影响因素的单因素分析 |
| 3.3.3 抑郁影响因素的多因素分析 |
| 本章小结 第4章 抑郁对慢性病患者生命质量的影响 |
| 4.1 抑郁对BADL的影响 |
| 4.1.1 研究对象选择情况 |
| 4.1.2 协变量对BADL影响的单因素分析 |
| 4.1.3 抑郁对BADL的影响 |
| 4.2 抑郁对身体疼痛的影响 |
| 4.2.1 研究对象选择情况 |
| 4.2.2 协变量对身体疼痛影响的单因素分析 |
| 4.2.3 抑郁对身体疼痛的影响 |
| 4.3 抑郁对睡眠的影响 |
| 4.3.1 研究对象选择情况 |
| 4.3.2 协变量对睡眠时间影响的单因素分析 |
| 4.3.3 抑郁对睡眠时间的影响 |
| 4.4 抑郁对认知功能的影响：TICS评分 |
| 4.4.1 研究对象选择情况 |
| 4.4.2 协变量对TICS评分下降影响的单因素分析 |
| 4.4.3 抑郁对TICS评分下降的影响 |
| 4.5 抑郁对认知功能的影响：字词回忆评分 |
| 4.5.1 研究对象选择情况 |
| 4.5.2 协变量对字词回忆评分下降影响的单因素分析 |
| 4.5.3 抑郁对字词回忆评分下降的影响 |
| 4.6 抑郁对认知功能的影响：绘图测试 |
| 4.6.1 研究对象选择情况 |
| 4.6.2 协变量对绘图测试结果影响的单因素分析 |
| 4.6.3 抑郁对绘图测试结果的影响 |
| 4.7 抑郁对认知功能的影响：总体评分 |
| 4.7.1 研究对象选择情况 |
| 4.7.2 协变量对认知功能总体评分下降影响的单因素分析 |
| 4.7.3 抑郁对认知功能总体评分下降的影响 |
| 4.8 抑郁对社会活动参与度的影响 |
| 4.8.1 研究对象选择情况 |
| 4.8.2 协变量对社会活动参与度影响的单因素分析 |
| 4.8.3 抑郁对社会活动参与度的影响 |
| 4.9 抑郁对自评健康的影响 |
| 4.9.1 研究对象选择情况 |
| 4.9.2 协变量对自评健康影响的单因素分析 |
| 4.9.3 抑郁对自评健康的影响 |
| 4.10 抑郁对生活满意度的影响 |
| 4.10.1 研究对象选择情况 |
| 4.10.2 协变量对生活满意度影响的单因素分析 |
| 4.10.3 抑郁对生活满意度的影响 |
| 本章小结 第5章 抑郁对慢性病患者预后的影响 |
| 5.1 抑郁对总体健康状况变化的影响 |
| 5.1.1 研究对象选择情况 |
| 5.1.2 协变量对总体健康状况变化影响的单因素分析 |
| 5.1.3 抑郁对总体健康状况变化的影响 |
| 5.2 抑郁对呼吸功能的影响 |
| 5.2.1 研究对象选择情况 |
| 5.2.2 协变量对呼气峰值流速影响的单因素分析 |
| 5.2.3 抑郁对呼气峰值流速的影响 |
| 5.3 抑郁对握力的影响 |
| 5.3.1 研究对象选择情况 |
| 5.3.2 协变量对握力影响的单因素分析 |
| 5.3.3 抑郁对握力下降的影响 |
| 5.4 抑郁对平衡能力的影响 |
| 5.4.1 研究对象选择情况 |
| 5.4.2 协变量对平衡能力影响的单因素分析 |
| 5.4.3 抑郁对平衡能力的影响 |
| 5.5 抑郁对步行速度的影响 |
| 5.5.1 研究对象选择情况 |
| 5.5.2 协变量对步行速度影响的单因素分析 |
| 5.5.3 抑郁对步行速度测试成绩提升的影响 |
| 5.6 抑郁对站起能力的影响 |
| 5.6.1 研究对象选择情况 |
| 5.6.2 协变量对站起用时影响的单因素分析 |
| 5.6.3 抑郁对站起用时的影响 |
| 5.7 抑郁对高血压患者血压控制情况的影响 |
| 5.7.1 研究对象选择情况 |
| 5.7.2 协变量对血压控制情况影响的单因素分析 |
| 5.7.3 抑郁对血压控制情况的影响 |
| 5.8 抑郁对糖尿病或血糖升高患者血糖控制情况的影响 |
| 5.8.1 研究对象选择情况 |
| 5.8.2 协变量对血糖控制情况影响的单因素分析 |
| 5.8.3 抑郁对血糖控制情况的影响 |
| 5.9 抑郁对心脏病患者发作情况的影响 |
| 5.9.1 研究对象选择情况 |
| 5.9.2 协变量对心脏病发作情况影响的单因素分析 |
| 5.9.3 抑郁对心脏病发作情况的影响 |
| 5.10 抑郁对中风患者复发情况的影响 |
| 5.10.1 研究对象选择情况 |
| 5.10.2 协变量对中风复发情况影响的单因素分析 |
| 5.10.3 抑郁对中风复发情况的影响 |
| 5.11 抑郁对慢性病患者死亡的影响 |
| 5.11.1 总体死亡情况 |
| 5.11.2 协变量对慢性病患者死亡影响的单因素分析 |
| 5.11.3 抑郁对慢性病患者死亡的影响 |
| 本章小结 第6章 抑郁对慢性病患者卫生服务利用和医疗费用的影响 |
| 6.1 研究对象选择情况 |
| 6.2 抑郁对住院的影响 |
| 6.2.1 协变量对住院率影响的单因素分析 |
| 6.2.2 抑郁对住院率的影响 |
| 6.2.3 抑郁对住院次数的影响 |
| 6.2.4 抑郁对住院总费用的影响 |
| 6.3 抑郁对门诊就诊的影响 |
| 6.3.1 协变量对门诊就诊率影响的单因素分析 |
| 6.3.2 抑郁对门诊就诊率的影响 |
| 6.3.3 抑郁对门诊就诊次数的影响 |
| 6.3.4 抑郁对门诊总费用的影响 |
| 本章小结 第7章 讨论 |
| 7.1 抑郁在慢性病患者中的流行情况及影响因素 |
| 7.1.1 流行情况 |
| 7.1.2 影响因素 |
| 7.2 抑郁对慢性病患者生命质量的影响 |
| 7.2.1 生理状态 |
| 7.2.2 心理状态 |
| 7.2.3 社会功能状态 |
| 7.2.4 主观判断和满意度 |
| 7.3 抑郁对慢性病患者预后的影响 |
| 7.3.1 总体健康状况 |
| 7.3.2 身体机能 |
| 7.3.3 病情控制 |
| 7.3.4 患者死亡 |
| 7.4 抑郁对慢性病患者卫生服务利用和医疗费用的影响 |
| 7.4.1 住院 |
| 7.4.2 门诊就诊 |
| 7.4.3 医疗费用 第8章 慢性病人群抑郁防控的对策与建议 |
| 8.1 健全慢性病患者抑郁防控机制 |
| 8.1.1 完善政策和行动计划 |
| 8.1.2 丰富标准规范和指南体系 |
| 8.1.3 加强多部门合作 |
| 8.2 强化社区在慢性病患者抑郁防控中的职能 |
| 8.2.1 建立社区支持环境 |
| 8.2.2 打造多部门合作平台 |
| 8.2.3 加强慢性病管理能力 |
| 8.3 建设支持性的家庭环境 |
| 8.3.1 以家庭作为健康干预单元 |
| 8.3.2 加强慢性病患者家庭支持 |
| 8.3.3 家庭成员参与健康管理 |
| 8.4 慢性病患者抑郁防控项目实施 |
| 8.4.1 建立慢性病患者抑郁防控团队 |
| 8.4.2 创建慢性病患者心理健康档案 |
| 8.4.3 心理健康及危险因素现状分析 |
| 8.4.4 制定慢性病人群抑郁的防控方案 |
| 8.4.5 慢性病人群抑郁防控的措施 |
| 8.4.6 干预措施效果评估 第9章 结论与创新点 |
| 9.1 结论 |
| 9.2 创新点 |
| 9.3 研究不足 参考文献 附录 |
| 附录一 ：社区调查表 |
| 附录二 ：个人调查表 |
| 附录三 ：体检调查表 |
| 附录四 ：血样采集、运输与储存 作者简介及科研成果 致谢 |
（10）20世纪英国癌症三级预防研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 绪论 |
| 一、研究概念的厘定 |
| 二、学术史的梳理与研究 |
| 三、研究的思路与学术价值 |
| 四、研究的框架与内容 |
| 第一章 癌症控制的早期尝试 |
| 第一节 医学界对癌症的早期认识与诊疗实践 |
| 第二节 医学社会化转型与英国癌症预防的起步 |
| 第三节 “文明病”与癌症预防内涵的延展 |
| 小结 |
| 第二章 “新健康主义”与癌症病因学预防的建立 |
| 第一节 “生活方式癌”与“新健康主义”的诞生 |
| 第二节 “新健康主义”与社会健康提升计划 |
| 第三节 “新健康主义”的外延与病因学预防的新突破 |
| 小结 |
| 第三章 “三早”原则与癌症二级预防 |
| 第一节 “大英帝国癌症运动”的建立与癌症防控模式的转型 |
| 第二节 大众防癌教育与“三早”原则的推广 |
| 第三节 大众防癌教育、病灶自检与癌症二级预防的早期特点 |
| 第四节 高危筛查、社会普查与癌症二级预防的演进 |
| 小结 |
| 第四章 手术、化疗和综合疗法与癌症的三级预防 |
| 第一节 根治性乳房切除手术的式微与肿瘤外科手术的转型 |
| 第二节 化疗与第三级预防事业的发展 |
| 第三节 基因治疗、内分泌治疗和姑息疗法 |
| 小结 |
| 第五章 三级预防视域下英国政府“控烟运动” |
| 第一节 吸烟致癌与“控烟运动”的兴起 |
| 第二节 “二手烟”问题与“控烟运动”的发展 |
| 第三节 地方“控烟运动”的复杂性与挑战 ——以北爱尔兰地区的控烟实践为例 |
| 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、吸烟、职业、膳食与肺癌的前瞻性研究（论文参考文献）
- [1]红细胞膜脂肪酸与口腔癌发病及预后的关联研究[D]. 陈青. 福建医科大学, 2021(02)
- [2]黑龙江省COPD与肺癌死亡风险的时空关联分析[D]. 郭玉珠. 中国疾病预防控制中心, 2021
- [3]中国成年人行为生活方式与主要慢性病的关联——来自中国慢性病前瞻性研究的证据[J]. 庞元捷,余灿清,郭彧,吕筠,李立明. 中华流行病学杂志, 2021(03)
- [4]食物组、营养素、膳食模式与肺癌发病风险的关联分析[D]. 王倩. 中国医科大学, 2021(02)
- [5]生活方式、遗传易感性和肺癌的关联分析与防控管理[D]. 杨洪喜. 天津医科大学, 2020(06)
- [6]武威队列饮食模式与胃癌、癌前病变及幽门螺旋杆菌感染相关性研究[D]. 蒲柯. 兰州大学, 2020(01)
- [7]肺癌危险因素研究现状[J]. 高冬青,王家林. 中华肿瘤防治杂志, 2019(21)
- [8]北方某单位60年放射工作人员辐射流行病学调查初步研究[D]. 瞿述根. 苏州大学, 2019(04)
- [9]抑郁在中国中老年慢性病人群中的流行情况及其对慢性病患者的影响研究[D]. 何民富. 吉林大学, 2019(10)
- [10]20世纪英国癌症三级预防研究[D]. 崔一冰. 上海大学, 2019(02)