一、跳伞训练对空降兵血浆儿茶酚胺含量及甲状腺功能的影响(论文文献综述)
邹昱[1](2019)在《儿茶酚胺影响β—淀粉样蛋白和α—突触核蛋白聚集的分子机制研究》文中提出研究目的:阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是神经退行性疾病中最为常见的两种疾病,在世界范围内影响着数千万人,它们的发病分别与β-淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)和α-突触核蛋白(α-synuclein,αS)的聚集密切相关。寻找能够抑制蛋白聚集的抑制剂是目前AD和PD治疗领域最活跃的研究方向之一,有效的抑制剂在药物研发方面扮演着关键的角色。近年来,多种实验(体外实验和体内实验)表明,儿茶酚胺类神经递质能够减缓Aβ和αS纤维化动力学进程,抑制αS和Aβ的聚集,降低聚集体毒性。然而儿茶酚胺抑制αS和Aβ聚集、破坏αS和Aβ类纤维的分子机制尚不清晰。在本文中,我们研究了儿茶酚胺类神经递质对Aβ和αS聚集体结构和聚集动力学的影响,对比不同浓度下儿茶酚胺抑制Aβ和αS聚集的分子机制,为AD和PD的药物设计提供了有用的线索。同时,由于运动作为一种应激,能够影响儿茶酚胺的分泌,而运动作为一种现代社会公认的促进健康的方式,已经证实能够通过减少Aβ和αS聚集体的生成、促进聚集体清除、抑制其神经毒性等预防AD和PD,延缓其发病进程。因此,本文的研究也为进一步揭示运动预防、缓解AD和PD的潜在生物学机制提供了理论依据。研究方法:本文采用全原子分子动力学模拟和增强采样的副本交换分子动力学模拟方法研究了三种儿茶酚胺类神经递质多巴胺(Dopamine,DA)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)和肾上腺素(Epinephrine,EP)对全长/关键片段Aβ和αS蛋白聚集的影响。所有的模拟和分析均使用GROMACS软件以及自己编写的程序,蛋白力场使用AMBER力场,小分子力场使用GAFF力场。研究结果:(1)NE极大地降低了Aβ1-42二聚体链间β-sheet和长β-strand的含量,抑制了β-haipin结构的形成。NE与Aβ二聚体的结合减少了链间的平均接触面积和主链间氢键的数目。NE和Aβ1-42二聚体有五个主要的结合位点,其中位于核心疏水区域的K16LVFFA21位点和C端区域的31IIGLMV36疏水位点是两个最重要的结合位点。NE与疏水氨基酸I41、I31和L17以及芳香族氨基酸Y10、F4和F20有着较低的结合能,主要与带负电的氨基酸(E11、E22、D7、E3、D23和D1)形成氢键,与氨基酸R5之间存在着阳离子-π作用。NE降低了Aβ类纤维的β-sheet含量,减少了Aβ类纤维的氢键数目,与氨基酸D1、A2、D23以及A42形成氢键。(2)随着寡聚体尺寸(二聚体到五聚体)的增加,αS44-96(希腊钥匙状核心区域)的Cα-均方根差不断减小,β-sheet几率不断增加。DA/NE均能降低αS44-96三聚体和四聚体的β-sheet几率,NE降低幅度更大。与DA相比,NE形成了更多的主链氢键。未加小分子的三聚体中,半数E46-K80盐桥未受到影响,在四聚体中,大部分盐桥被保存下来,在加入DA/NE后,E46与K80距离变大,距离分布变宽。DA/NE结合αS寡聚体有三个主要的结合位点,其中,两个结合位点非常相似:氨基酸57-70和81-83,不同的位点位于N端区域(氨基酸45-52),DA更倾向于结合在该区域。DA/NE破坏αS存在两种破坏模式,其中结合在αS寡聚体turn区域破坏相邻β-sheet结构是最主要的破坏模式。(3)DA和NE均能有效降低Aβ1-40三聚体的β-sheet几率,且随着浓度的升高,β-sheet几率在不断降低,EP在三个浓度下对Aβ三聚体β-sheet结构的影响较小。DA破坏Aβ三聚体β-sheet区域主要集中于N端2-10和C端32-37,NE主要降低N端氨基酸1-10和C端34-38的β-sheet几率。DA和NE能够减少Aβ三聚体氢键数目,EP对Aβ三聚体氢键形成无影响。不同浓度下DA分别与氨基酸D7、F20和H14有着最高的接触概率,氨基酸H13、G9和K28在三个不同的浓度下与NE有着最高的结合概率,F4、H14和M35在三个体系中分别和EP有着最高的结合概率。(4)DA、NE和EP均能降低αS68-78(NACore)六聚体β-sheet几率,且随着浓度的增加,β-sheet几率逐渐减少,NE的破坏效果强于DA和EP。具体到氨基酸来看,在所有体系中,αS聚集关键氨基酸A76和V77的β-sheet几率有着较大幅度的减少。加入不同浓度的三个小分子后,六聚体的溶剂可及表面积均有所增加,链间接触数目减少。对小分子和蛋白间的接触概率进行分析发现,DA主要与G73、V77和A78三个氨基酸有着重要接触,NE主要与氨基酸T72、A76、V77和A78有着较高的接触概率,EP结合位点较为分散,三个小分子均与氨基酸V77和A78有着较高的接触。研究结论:(1)作为第一篇研究NE抑制全长Aβ1-42聚集的模拟工作,我们发现NE能够很好地抑制Aβ1-42二聚体β-sheet和β-haipin结构的形成,使Aβ二聚体变得更加无序,同时富含coil结构。NE通过结合两个Aβ聚集关键区域(核心疏水区域和C端疏水区域)来有效地抑制Aβ纤维化。疏水作用、芳香堆积作用、氢键作用和阳离子-π作用协同驱动了NE的结合。同时,NE可以与Aβ类纤维的氨基酸形成氢键来破坏Aβ类纤维的稳定。(2)对于αS44-96纤维形成而言,三聚体是关键核,四聚体是最小稳定核。当DA/NE吸附到αS三聚体和四聚体时,它们通过强烈破坏β-sheet结构和链间E46-K80盐桥来影响αS类纤维的稳定,且NE的破坏效果要强于DA。对于DA/NE而言,两个相同的结合位点被识别出来:氨基酸57-70和81-83。一个不同的位点同样被发现,位点位于N端区域氨基酸45-52。DA/NE与αS的结合主要由疏水作用和静电作用驱使。DA/NE破坏αS主要存在两种破坏模式,其中,结合在αS寡聚体turn区域破坏相邻β-sheet结构是最主要的破坏模式。(3)DA和NE均能通过降低N端和C端氨基酸β-sheet几率来破坏Aβ1-40三聚体β-sheet结构,且随着DA和NE浓度的升高,β-sheet几率在不断降低,而EP对Aβ三聚体β-sheet结构的影响较小。在三个小分子中,DA对Aβ三聚体β-sheet结构有着最好的破坏效果。DA和NE能够阻止主链氢键的形成,诱导Aβ三聚体形成无序的构象,从而影响聚集体的稳定性。DA能够结合在N端氨基酸6-14、核心疏水区域19-20和C端氨基酸38-40上,主要由静电作用和芳香堆积作用驱使;NE主要结合在N端氨基酸4-11、核心疏水区域20-25和C端氨基酸38-40上,而EP结合N端氨基酸3-11和14-16、核心疏水区域17-20以及C端氨基酸32-40上,芳香堆积作用和疏水作用共同作用于EP与蛋白的结合。(4)DA、NE和EP均能通过降低αS68-78(NACore)六聚体β-sheet几率来破坏蛋白的β-sheet结构,NE的破坏效果强于DA和EP。三个小分子与NACore六聚体的相互作用能够阻止NACore六聚体主链上氢键的形成,增加六聚体溶剂可及表面积,减少链间接触数目,从而破坏NACore六聚体的稳定。结合概率分析表明疏水作用主要驱使着小分子与蛋白的相互作用,疏水氨基酸V77和A78在两者结合上发挥了重要作用。
高晓林,谢晨,杨文佳,陈云飞[2](2018)在《经皮穴位电刺激对神经内分泌免疫相关因子的影响》文中研究指明经皮穴位电刺激是结合中医针灸和西医电刺激疗法,各取二者所长的一种治疗方法。经皮穴位电刺激在应用时作用广泛,具体体现在镇痛、减少麻醉剂用量、改善患者应激反应及脑保护等作用,并且能够保护患者术后的身体功能。然而目前尚未见经皮穴位电刺激的神经通路机理分析,近些年来的临床、动物实验研究集中在对体液因子的调控变化。该文简单总结了经皮穴位电刺激对血液因子的影响,为临床上经皮穴位电刺激的应用提供了借鉴作用。
肖利军,王新玲,高鸿雁,骆利,罗晓民,李俊峡[3](2017)在《指端容积血流脉动波形特征量化分析评估士兵应激损伤》文中研究说明目的探讨基于指端容积血流脉动波形特征量化分析技术评估士兵应激反应的可行性。方法分层随机抽取58名新兵与57名老兵,以负性情绪图片作为刺激材料,采用HC2180-D型指夹式无创血流参数检测系统,对图片刺激前后指端容积血流脉动波形(VBF)特征量化参数进行组内和组间比较,将主观应激报告(简明心境量表)和客观应激参数(唾液皮质醇水平)作为效标。结果在负性情绪图片刺激条件下,两组特异性指标回缩充盈分数(CDF)与血管回缩期面积重心纵坐标(Y2)值明显升高(CDF:F新兵=7.44,P<0.01,F老兵=4.77,P<0.01;Y2:F新兵=3.60,P<0.05,F老兵=4.98,P<0.01);组间差异比较新兵组大于老兵组(CDF:93.89±10.50/89.83±9.32,t=2.18,P<0.05;Y2:36.39±6.31/34.05±6.07,t=2.00,P<0.05)。CDF值与BPOMS总分呈中度正相关(r新兵=0.51,r老兵=0.49,P<0.05);Y2值与BPOMS总分呈中度正相关(r新兵=0.48,r老兵=0.45,P<0.05)。结论基于指端容积血流脉动波形特征的量化分析,对士兵应激状态评估具有较高的敏感性和可操作性。
高娟,王一鸣,徐维田,熊毅敏,王艳,程翌,郑国荣[4](2013)在《军事应激对部队官兵血清胃泌素和生长抑素水平的影响》文中研究说明目的对军事演习前后部队官兵血清胃泌素(gastrin,GAS)和生长抑素(somatostatin,SS)水平进行检测,为军事应激所致的胃黏膜病变提供病理生理依据。方法采用酶联免疫法检测某部60名官兵军事演习前后血清GAS和SS水平。结果军事演习后官兵血清中GAS的含量明显高于演习前(P<0.01),而SS含量明显低于演习前(P<0.01)。结论GAS和SS参与军事应激所致的胃黏膜病变。在军事应激早期检测这两种激素的含量,有助于评估发生胃黏膜病变的可能性及严重程度。
李强,张立新[5](2013)在《跳伞应激对空降兵心理、生理的影响》文中提出军事应激所致损伤已被确定为部队非战斗减员和潜在战斗力降低的重要因素之一。空降兵是高应激的特殊群体,其装备的技术含量高、训练强度大,面临的环境特殊、机动性强,易受空中风力、风向、噪声、加速度、气压以及着陆场地形地貌等因素的影响,容易发生跳伞训练伤和事故伤。跳伞训练是一
张佳丽[6](2013)在《不同人格特质飞行员模拟飞行应激反应分析研究》文中研究表明目的探讨不同人格特质的飞行员在模拟飞行应激条件下的心率、心率变异性及事件相关电位P300的变化特点与规律,分析不同人格特质飞行员应激反应与认知功能的差异,为飞行员的人格选拔及飞行应激监测提供依据。方法随机选取60名海航某机型战斗机飞行员,进行艾森克人格量表测试,根据被测其外倾性和稳定性两个维度分数划分出典型外向组、非典型外向组,情绪极稳组与非情绪极稳组。多组人员均参加起落航线模拟飞行训练,应用心电、脑电生理检测设备分别于飞行前5min、飞行中、飞行后5min测量心率、HRV,于飞行前、后检测事件相关电位P300波幅及潜伏期。对心率、HRV各指标及P300波幅、潜伏期分别进行不同外倾性、稳定性及飞行时相的多因素析因分析。结果1、基于HRV分析技术对不同人格特质飞行员在模拟飞行时应激反应的分析研究:①飞行时相对HR,HRV幅值,时域指标SDNN、RMSSD,频域指标LFpower、HFpower、LF/HF的主效应显着(P<0.05),飞行中各指标升高明显,飞行后除SDNN、RMSSD外,其余均恢复至飞行前水平。情绪稳定性对HRV幅值,时域指标SDNN、RMSSD及频域指标LFpower、HFpower主效应显着(P<0.05),非情绪极稳者高于极稳组。②外倾性、稳定性两者在RMSSD的变化中存在交互作用:非典型外向且非情绪极稳者>典型外向且非情绪极稳者>典型外向且情绪极稳者>非典型外向且情绪极稳者。外倾性、稳定性及飞行时相三者在HRV幅值、LFpower及HFpower的变化中存在交互作用:不同人格特质飞行员在飞行各阶段变化趋势各不同,非典型外向且非情绪极稳者波动最大,非典型外向且情绪极稳者波动最小;飞行后典型外向者的LFpower略有恢复,非典型外向者继续轻度升高。在飞行中、飞行后的各指标均表现为非典型外向且非情绪极稳者>典型外向且非情绪极稳者>典型外向且情绪极稳者>非典型外向且情绪极稳者。(P<0.05)。2、基于ERP分析技术对不同人格特质飞行员在模拟飞行时认知功能的分析研究:外向性是P300潜伏期变化的主效应(P=0.030),典型外向者较短;飞行时相及稳定性不影响P300潜伏期的变化(P>0.05)。外倾性和稳定性是P300波幅变化的主效应(P=0.023, P=0.030),非典型外向者高于典型外向者,非情绪极稳者高于情绪极稳者;飞行前后P300波幅无显着差异(P>0.05)。各因素之间对P300潜伏期及波幅均无交互作用(P>0.05)。结论飞行员在模拟飞行中发生了良性心理应激反应,飞行前后认知功能无明显差异。稳定性是影响应激反应强弱的主要因素:非情绪极稳者应激反应均高于情绪极稳者。非典型外向且非情绪极稳者的应激反应较非典型外向且情绪极稳者明显增强;而典型外向者,不同稳定性之间应激反应的差异较小。典型外向者认知加工速度较快,典型外向者和情绪极稳者动员的心理资源量少。
高进辽[7](2011)在《军事应激状态下心血管系统改变的机制及防护研究》文中认为背景及目的应激作为人类多种重大致死疾病的重要病因和诱因已被确认,其对机体损伤的作用机制和防治措施研究引起了广泛的关注。军人作为一个特殊的群体,其所面临的应激因素更加复杂,所承受的应激强度更为剧烈。军事应激是在特殊的军事活动环境中产生的一种特殊的情绪状态,是军人通过对军事活动环境和军事活动形式刺激的认知评价而产生的生理及心理的反应。军事应激所致损伤已确定为部队非战斗减员的主要原因之一,军事应激医学已逐步成为军事医学中一个重要的研究领域,愈来愈受到世界各国军事医学部门的高度重视。然而我国军事应激研究与外军相比还有一定的差距,军事应激损伤的防护体系还有待健全,特别是对军事应激与心血管功能改变的机制与防护措施的报道尚少。本课题着重从军事作业现场和实验室条件探讨军事应激致心血管功能改变的特征及机制,并进行防护措施研究。第一部分军事应激对相关人员心血管功能的影响方法随机选取某部队200名直接参演的官兵作为应激试验组,97名后勤保障人员为正常对照组。均为男性,年龄为18~49岁,身高165±4.5cm,体重60±5.0kg。ELISA检测法测定两组官兵军事应激程度和心功能改变的血清指标:H-FABP、CRP、β-EP. TnI;24小时动态心电图监测军事应激状态下相关人员的心电图变化;采用SCL-90、PSQI、FAI三个量表分析受试者精神情绪变化。结果1.动态心电图试验组中窦性心律不齐的发生率为66.7%,明显高于对照组的29.4%;试验组间歇性二度Ⅱ型房室传导阻滞的发生率为13.3%,对照组为5.9%;试验组36.7%显示不正常ST段及T波异常,对照组为5.9%;试验组96.7%的受试者有偶发性房早和/或室早,其中3例为偶发的多源性室早,10.0%的受试者发生频发性室早,对照组偶发性房早和/或室早的发生率为64.7%。2. ELISA法测定血清指标试验组的血清H-FABP、CRP、β-EP、TnI含量分别为8.78+2.01μg/L、3262.25±2956.35μg/L、1.80±1.55pmo1/L0.27±0.22μg/L。与对照组比较,试验组的血清H-FABP、CRP、β-EP明显升高(P<0.01),TnI虽然有增高的趋势,但是无显着的统计学差异(P>0.05)。3.心理量表SCL-90量表:试验组的躯体化、人际关系敏感、焦虑、敌对、精神病性5个因子及总分较对照组,有显着性的增高(P<0.05);试验组的躯体化、抑郁、焦虑、敌对4个因子及总分较全国常模有显着性增高(P<0.05)。与1999年中国军人常模比较,结果显示试验组的躯体化、人际关系敏感、抑郁、恐怖、精神病性5个因子及总分显着降低(P<0.05)。PQSI量表:试验组有63人睡眠质量差,显着高于对照组的19人(P<0.05),试验组各因子得分显示,主观睡眠质量、实际睡眠时间2个因子得分显着高于对照组(P<0.05)。FAI量表:试验组的疲劳环境特异性量表、疲劳结果量表、疲劳对休息睡眠的反应量表得分分别为:28.64+8.15、13.64±4.88、12.62±3.41,均显着高于对照组(P<0.05)。结论1.军事演习条件使机体处于过度军事应激状态。2.过度军事应激状态导致参训人员心肌缺血缺氧,进而导致心肌微损伤。3.军事应激状态下心律失常主要表现窦性心律不齐、偶发性房早和/或室早、间歇性Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。4.军事应激状态下参训人员心理状态变化较大,主要表现为人际关系敏感、焦虑、敌对、精神病性、躯体化等;睡眠不足和睡眠质量较差、易呈现疲劳状态。第二部分过氧化物酶体增殖物激活受体γ在应激致小鼠心肌损伤中的作用方法应用力竭游泳、白噪声及力竭游泳+白噪声复合刺激作为应激原,实验动物采用50只KM小鼠,分为5组,每组10只,连续刺激14d,制备应激动物模型。并用吡格列酮干预力竭游泳±白噪声组,观察其对应激性损伤的防护作用。HE染色法观察心肌形态变化;ELISA检测法测定血清皮质酮、肌钙蛋白Ⅰ和超氧化物歧化酶含量;Real-time PCR检测心肌组织PPARγmRNA表达,Western blot检测心肌组织PPARγ的蛋白表达。结果HE染色结果显示,各组小鼠心肌形态变化不明显;与对照组相比,三组应激原作用组血清CORT (μg/L)和TnI (μg/L)升高明显(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI:0.113+0.032,0.077±0.034,0.133+0.041;P<0.05),SOD(u/m1)则显着下降(103.36+10.43,124.93±8.47,97.16+17.30);Real-time PCR和Western blot检测显示,心肌PPARγmRNA和蛋白表达明显低于对照组水平(P<0.05)。药物干预组与三组应激原作用组比较,血清CORT和TnI显着降低(P<0.05),SOD水平升高有显着差异,心肌PPARγmRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论1.力竭游泳运动、白噪声及力竭游泳+白噪声复合刺激均导致小鼠心肌微损伤。2.力竭游泳运动、白噪声及力竭游泳+白噪声复合刺激导致的小鼠心肌微损伤,应激强度越大,心肌损伤越重,且主要表现在基因水平。3.应激条件下,PPARγ在小鼠心肌表达降低,可能是应激致心肌微损伤的机制之一4.吡格列酮干预可使应激导致的小鼠心肌微损伤得到有效防护。
陈朱云[8](2010)在《神经内分泌生物标志物与职业应激及其诱发的原发性高血压的关系研究》文中研究指明一、神经内分泌生物标志物与职业应激的关系研究目的:分析交感神经—肾上腺髓质系统(SAM)、下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统(HPA)和肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的神经内分泌生物标志物与职业应激的关系,筛选职业应激客观评价指标,揭示慢性职业应激的神经内分泌机制。方法:整群抽取涵盖体力(乘务员292人)、脑力(一般办公人员130人)和脑体混合(乘警100人)三类职业人群为研究对象,采用职业应激(OSI—R)量表、A型行为、状态—特质焦虑(STAI)对其进行职业应激及应激因素调查。随机抽取部分乘警90人、办公人员90人、乘务员180人,采集血样进行神经内分泌生物标志物的放射免疫检测。控制职业、工龄,偏相关分析神经内分泌生物标志物与职业应激的相关性,协方差分析不同职业应激和应激因素评分水平的神经内分泌生物标志物浓度,以及协方差交互模型分析职业应激与A型行为、职业应激与状态—特质焦虑的交互作用对神经内分泌生物标志物的影响,并通过非条件Logistic回归模型分析神经内分泌生物标志物升高的危险因素以及三条通路神经内分泌生物标志物相互作用对职业应激的影响。结果:1.SAM系统神经内分泌生物标志物(儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺)与职业应激的关系肾上腺素(Ad)与职业应激以及应激中介因素(A型行为)、应激情绪反应(状态—特质焦虑)均呈正相关,其中职业业应激总分与肾上腺素(Ad)相关最大(r=0.252,p=0.000),去甲肾上腺素(NE)与职业应激及特质焦虑也呈正相关,多巴胺(DA)与职业应激及应激因素的相关系数无统计学意义;职业应激及大部分应激因素的高、中评分组的Ad浓度均高于低评分组,职业应激总分中中等职业应激评分组的NE浓度高于低评分组,而职业应激总分高评分组的DA浓度低于中评分组:职业应激与状态焦虑对Ad的影响存在交互效应(F=3.061,P=0.043),职业应激与应激因素对NE、DA影响均无交互效应存在;工龄、职业应激和状态焦虑进入Ad升高的非条件Logistic回归方程(OR分别为0.696、2.031和1.769),特质焦虑进入NE升高的非条件Logistic回归方程(OR=1.882),职业应激进入DA升高的非条件Logistic回归方程(OR=0.400)。2.HPA轴神经内分泌生物标志物(皮质醇)与职业应激的关系皮质醇(COR)与状态焦虑呈正相关(r=0.125,p=0.017),职业应激总分及应激反应高评分组的COR浓度均高于低评分组,A型行为和状态—特质焦虑的不同评分水平的皮质醇浓度差别均无统计学意义,职业应激与应激因素对COR浓度影响无交互作用存在,职业应激进入COR升高的非条件Logistic回归方程(OR=1.923)。3.RAAS系统神经内分泌生物标志物(肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮)与职业应激的关系肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)与职业应激及绝大部分应激因素的相关系数均无统计学意义;不同的职业应激及应激因素评分水平对PRA和AngⅡ浓度的影响也无统计学意义,职业应激反应高评分组ALD浓度浓度高于中评分组;职业应激与应激因素对PRA、AngⅡ和ALD影响无交互效应;多因素分析,婚姻(已婚)进入PRA升高的非条件Logistic回归方程(OR=2.325);工龄和特质焦虑进入AngⅡ升高的非条件Logistic回归方程(OR为0.427和1.183),A型行为进入ALD升高的非条件Logistic回归方程(OR=3.060)。4.三条神经内分泌通路的生物标志物间相互作用对职业应激的影响在高职业应激组,HPA轴的COR与RASS系统的PRA和ALD均呈正相关(r分别为0.251和0.334);低职业应激组,三条神经内分泌通路之间相关系数无统计学意义。SAM系统的Ad、NE与RASS系统的ALD对职业应激的影响存在交互效应,其的交互OR分别为2.770、2.780;Ad升高、特质焦虑、职业进入职业应激的非条件Logistic回归方程,其OR分别为3.178、4.161和3.069。二、应激性生物标志物与原发性高血压的关系分析目的:分析应激性生物标志物与原发性高血压的关系,揭示长期慢性职业应激下原发性高血压发生和发展的神经内分泌机制。方法:针对以上人群,调查高血压危险因素(吸烟、饮酒、体育活动、盐饮食、高血压遗传史、超重和肥胖等),同时进行血压、血糖、血脂的检测。年龄分层后比较不同高血压患病情况神经内分泌生物标志物浓度,等级相关分析血压与生物标志物的相关性,通过控制高血压危险因素,协方差分析不同血压水平生物标志物浓度,以及分别在高、低应激组比较不同高血压患病情况生物标志物浓度差别,并在高血压患者中分析高血压危险因素对生物标志物的影响。结果:1.SAM系统应激性生物标志物(儿茶酚胺)与高血压及血压值的关系儿茶酚胺在高血压组与非高血压组差别无统计学意义,年龄分层后,仅肾上腺素(Ad)在高血压组中,高年龄组浓度低于低年龄组,差别有统计学意义;’肾上腺素(Ad)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)随着血压水平的上升,呈现先下降后上升趋势,其中均以正常高值和轻度高血压组的浓度最低;高职业应激中非高血压组的Ad浓度高于低应激中高血压组,高职业应激中高血压组的DA浓度低于低应激中的高血压和非高血压组,差别有统计学意义;在高血压患者中,有高血压遗传史、超重肥胖的其NE浓度高于无这两个因素暴露时,其他高血压危险因素对儿茶酚胺的影响均无统计学意义。2.HPA轴应激性生物标志物(皮质醇)与高血压及血压值的关系皮质醇(COR)在高血压组与非高血压组差别无统计学意义,COR在年龄组间差别也无统计学意义;COR浓度随着血压水平升高而增高,其中中度及以上高血压组的COR浓度高于正常血压组;高职业应激中高血压组、非高血压的COR浓度均高于低应激中的非高血压组;高血压危险因素对COR浓度的影响均无统计学意义。3.RAAS系统应激性生物标志物(肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮)与高血压及血压值的关系肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)在高血压组与非高血压组差别均无统计学意义,高血压患者中,高年龄组PRA、AngⅡ浓度低于低年龄组,差别有统计学意义,ALD在年龄组间差别均无统计学意义;ALD与血压呈正相关(r=0.161,p=0.008),ALD浓度以中度及以上高血压组最高,正常血压组最低,PRA、AngⅡ在不同血压水平间差别均无统计学意义;高、低职业应激中高血压组与非高血压组PRA、AngⅡ和ALD浓度差别均无统计学意义,高职业应激中高血压组的ALD浓度高于低应激中高血压和非高血压组,差别有统计学意义;在高血压患者中,高盐饮食组ALD浓度高于正常饮食组,其他高血压危险因素对PRA、AngⅡ和ALD浓度的影响均无统计学意义。结论:在本研究对象条件下,可得出如下结论:1.SAM系统参与了慢性应激的神经内分泌反应,该系统的活性能够反映职业应激的程度主要与其分泌的生物标志物的水平有关;长期慢性高应激作用下,肾上腺素(Ad)能够较好的反映职业应激的负荷程度,DA等单胺类神经递质可能存在耗竭的现象,外周血中Ad应与DA结合作为职业应激负荷程度的客观评价指标;2.儿茶酚胺分泌随着职业应激程度升高而增加,但增加的程度可有不同,在中等应激水平增加最明显,高应激水平增幅明显降低或浓度反而下降,SAM系统在不同慢性应激阶段表现出不同的调控作用;3.HPA轴是参与慢性应激作用的重要途径,HPA轴的神经内分泌生物标志物皮质醇(COR)与职业应激关系密切,也可作为职业应激评价的指标;4.RAAS系统的肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)与职业应激的关系较小,且受易受到其他因素的影响,只能作为反映职业应激水平的参考;5.由于神经内分泌生物标志物除了受到职业应激影响,还受到体内外其他应激因素的影响,因此神经内分泌标志物应始终同基于工作情况分析的心理学参数和资料一起衡量职业应激的负荷;6.高职业应激下,SAM、HPA轴和RAAS系统相互联系、相互影响,共同调节职业应激的神经内分泌系统的反应。7.长期慢性高职业应激,导致SAM、HPA和RAAS应激系统活性增强,主要通过去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(COR)和醛固酮(ALD)分泌的增加,诱发或促进了原发性高血压的发生和发展;而且在高血压危险因素(高血压遗传史、超重和肥胖、高盐饮食)存在时,NE和ALD作用更加显着。
陈良恩,安瑞卿,张晓丽[9](2009)在《跳伞应激对空降兵心身健康的影响及对策》文中指出空降兵跳伞应激是公认的、高强度的应激之一,过度应激反应会影响空降兵心身健康,容易引发跳伞损伤及其他应激性疾病的发生。探讨跳伞应激的预防和控制策略,对于维护空降兵身体健康,减少跳伞应激损伤和疾病发生具有重要意义。
李舍予,李佳,岳利民[10](2007)在《应激对血浆甲状腺激素水平的影响》文中指出目的:随着生活节奏的加快和环境污染问题的加剧,各种应激刺激与疾病发生的关系越来越受到重视。应激包括外环境应激、内环境应激和心理应激。近几十年来,相关的研究层出不穷,很多研究表明不同的应激源对血浆甲状腺激素水平都有着不同的影响,但总体而言,伤害性应激短期使甲状腺激素水平升高,而长期使之下降。与其他应激反应一样,甲状腺激素应激反应也体现了机体对环境的适应性。对应激状态下甲状腺功能改变的研究,可以使人们进一步了解应激对人体的影响,以便于施加适当干预,避免相应疾病的发生。
二、跳伞训练对空降兵血浆儿茶酚胺含量及甲状腺功能的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、跳伞训练对空降兵血浆儿茶酚胺含量及甲状腺功能的影响(论文提纲范文)
(1)儿茶酚胺影响β—淀粉样蛋白和α—突触核蛋白聚集的分子机制研究(论文提纲范文)
主要英文缩写词表 |
摘要 |
abstract |
1 绪论 |
1.1 研究背景 |
1.2 研究目的 |
1.3 研究意义 |
2 文献综述 |
2.1 阿尔兹海默病 |
2.1.1 阿尔兹海默病概述 |
2.1.2 阿尔兹海默病与β-淀粉样蛋白聚集 |
2.1.3 β-淀粉样蛋白领域研究基础、热点与前沿分析 |
2.2 帕金森病 |
2.2.1 帕金森病概述 |
2.2.2 帕金森病与α-突触核蛋白聚集 |
2.2.3 α-突触核蛋白研究基础、热点与前沿分析 |
2.3 儿茶酚胺与蛋白聚集 |
2.3.1 儿茶酚胺与β-淀粉样蛋白聚集 |
2.3.2 儿茶酚胺与α-突触核蛋白聚集 |
2.4 运动与儿茶酚胺 |
2.4.1 运动对于人体血浆儿茶酚胺的影响 |
2.4.1.1 急性运动对于人体血浆儿茶酚胺的影响 |
2.4.1.2 长期训练对于人体血浆儿茶酚胺的影响 |
2.4.2 运动对于大鼠脑内儿茶酚胺的影响 |
参考文献 |
3 研究方案 |
4 研究方法 |
4.1 文献分析法 |
4.2 分子动力学方法 |
4.2.1 常规分子动力学模拟 |
4.2.2 副本交换分子动力学模拟 |
4.2.3 常用软件 |
4.2.4 分子力场 |
4.2.4.1 分子力学 |
4.2.4.2 常用的分子力场 |
4.2.4.3 分子力场的相互作用项 |
4.2.4.4 小分子力场构建 |
4.2.5 参数设置 |
4.2.5.1 常规分子动力学模拟 |
4.2.5.2 副本交换分子动力学模拟 |
4.2.6 分析方法 |
参考文献 |
5 研究内容 |
5.1 去甲肾上腺素抑制阿尔兹海默病β-淀粉样蛋白聚集、破坏β-淀粉样蛋白类纤维的分子机制研究 |
5.1.1 前言 |
5.1.2 材料和方法 |
5.1.3 结果和讨论 |
5.1.4 结论 |
5.2 α-突触核蛋白希腊钥匙状核心区域关键成核及多巴胺和去甲肾上腺素破坏聚集的研究 |
5.2.1 前言 |
5.2.2 材料和方法 |
5.2.3 结果和讨论 |
5.2.4 结论 |
5.3 不同浓度儿茶酚胺影响β-淀粉样蛋白聚集的分子机制研究 |
5.3.1 前言 |
5.3.2 材料和方法 |
5.3.3 结果与讨论 |
5.3.4 结论 |
5.4 不同浓度儿茶酚胺影响α-突触核蛋白NACore聚集的分子机制研究 |
5.4.1 前言 |
5.4.2 材料和方法 |
5.4.3 结果与讨论 |
5.4.4 结论 |
参考文献 |
6 总结和展望 |
6.1 总结 |
6.2 展望 |
致谢 |
个人简介 |
攻读学位期间科研成果 |
(2)经皮穴位电刺激对神经内分泌免疫相关因子的影响(论文提纲范文)
1 内分泌系统 |
1.1 胃肠道功能相关因子 |
1.2 应激相关激素 |
1.3 生殖激素 |
1.4 运动功能相关 |
1.5 凝血 |
1.6 血黏度 |
1.7 心肝肾功能 |
1.8 内分泌因子 |
2 神经系统 |
2.1 疼痛相关 |
2.2 脑保护和脑损伤因子 |
2.3 神经元修复 |
2.4 神经递质 |
3 免疫系统 |
3.1 炎性因子 |
3.2 免疫蛋白 |
4 讨论 |
(3)指端容积血流脉动波形特征量化分析评估士兵应激损伤(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究工具 |
1.2.1 情绪测量仪器 |
1.2.2 情绪刺激材料 |
1.2.3 情绪测评量表 |
1.3 研究方法 |
1.3.1 实验程序 |
1.3.2 实验设计 |
1.3.4 信号采集与处理 |
1.4统计学处理 |
2 结果 |
2.1 两组基线资料对比 |
2.2 情绪图片刺激前后两组被试BPOMS评分变化比较 |
2.3 图片刺激前后VBF参数变化比较 |
2.4 VBF参数值与BPOMS分数相关性 |
3 讨论 |
(4)军事应激对部队官兵血清胃泌素和生长抑素水平的影响(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 实验对象 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
3 讨论 |
(5)跳伞应激对空降兵心理、生理的影响(论文提纲范文)
1 应激对空降兵心理健康的影响 |
1.1 应激源 |
1.2 个性特征 |
1.3 社会支持 |
1.4 应对方式 |
2 应激时空降兵生理学指标的影响 |
2.1 与神经内分泌相关的生理学指标 |
2.1.1 与交感神经相关的生理学指标: |
2.1.2 与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴系统相关的生理学指标: |
2.1.3 与肾素-血管紧张素系统相关的生理学指标: |
2.1.4 与物质代谢相关的生理学指标: |
2.2 与免疫系统相关的生理学指标 |
2.3与应激相关的神经肽 |
2.4 热休克蛋白(HSP) |
3 小结 |
(6)不同人格特质飞行员模拟飞行应激反应分析研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 基于HRV分析技术对不同人格特质飞行员在模拟飞行中应激反应的分析研究 |
一、材料与方法 |
二、结果 |
1、不同人格特质飞行员在模拟飞行过程中心率的变化 |
2、不同人格特质飞行员在模拟飞行过程中 HRV 的变化 |
三、讨论 |
四、结论 |
第二部分 基于 ERP 分析技术对不同人格特质飞行员在模拟飞行前后认知功能的分析研究 |
一、材料与方法 |
二、结果 |
1、不同人格特质飞行员在模拟飞行前、后 P300 潜伏期的变化 |
2、不同人格特质飞行员在模拟飞行前、后 P300 波幅的变化 |
三、讨论 |
四、结论 |
总结 |
参考文献 |
文献综述 |
一、应激的概念及理论 |
二、应激源 |
三、应激反应 |
1、生理反应 |
2、心理反应 |
3、行为反应 |
四、应激的生理反应指标 |
1、生化指标 |
2、心率变异性 |
3、脑电 |
4、皮温、皮电 |
五、总结 |
参考文献 |
英文缩略词表 |
攻读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
(7)军事应激状态下心血管系统改变的机制及防护研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 军事应激对相关人员心血管功能的影响 |
材料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
第二部分 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在应激致小鼠心肌损伤中的作用 |
材料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
总结 |
综述 |
参考文献 |
附录: 英文缩略语词表 |
攻读硕士学位期间发表论文情况 |
致谢 |
(8)神经内分泌生物标志物与职业应激及其诱发的原发性高血压的关系研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 神经内分泌生物标志物与职业应激的关系研究 |
研究对象和方法 |
结果 |
讨论 |
第二部分 应激性生物标志物与原发性高血压的关系分析 |
研究对象与方法 |
结果 |
讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
致谢 |
综述 |
(10)应激对血浆甲状腺激素水平的影响(论文提纲范文)
1 应激的概念 |
2 应激对甲状腺功能的影响 |
2.1 外环境因素的影响 |
2.1.1 高原与缺氧的影响 |
2.1.2 寒冷与高热的影响 |
2.1.3 射线与噪音的影响 |
2.1.4 电刺激与可规避应激和不可规避应激 |
2.1.5 败血症及感染性休克对甲状腺激素的影响 |
2.2 内环境因素 |
2.3 心理-社会因素 |
3 应激导致甲状腺功能改变的机制 |
3.1 影响下丘脑-垂体-甲状腺 (HPT) |
3.2 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 |
3.3 影响下丘脑-垂体-肾上腺轴 (HPA) |
3.4 影响免疫系统 |
四、跳伞训练对空降兵血浆儿茶酚胺含量及甲状腺功能的影响(论文参考文献)
- [1]儿茶酚胺影响β—淀粉样蛋白和α—突触核蛋白聚集的分子机制研究[D]. 邹昱. 上海体育学院, 2019(01)
- [2]经皮穴位电刺激对神经内分泌免疫相关因子的影响[J]. 高晓林,谢晨,杨文佳,陈云飞. 上海针灸杂志, 2018(09)
- [3]指端容积血流脉动波形特征量化分析评估士兵应激损伤[J]. 肖利军,王新玲,高鸿雁,骆利,罗晓民,李俊峡. 中国循证心血管医学杂志, 2017(12)
- [4]军事应激对部队官兵血清胃泌素和生长抑素水平的影响[J]. 高娟,王一鸣,徐维田,熊毅敏,王艳,程翌,郑国荣. 华南国防医学杂志, 2013(10)
- [5]跳伞应激对空降兵心理、生理的影响[J]. 李强,张立新. 解放军医药杂志, 2013(09)
- [6]不同人格特质飞行员模拟飞行应激反应分析研究[D]. 张佳丽. 中国人民解放军医学院, 2013(09)
- [7]军事应激状态下心血管系统改变的机制及防护研究[D]. 高进辽. 中国人民解放军军医进修学院, 2011(10)
- [8]神经内分泌生物标志物与职业应激及其诱发的原发性高血压的关系研究[D]. 陈朱云. 福建医科大学, 2010(02)
- [9]跳伞应激对空降兵心身健康的影响及对策[J]. 陈良恩,安瑞卿,张晓丽. 航空军医, 2009(02)
- [10]应激对血浆甲状腺激素水平的影响[J]. 李舍予,李佳,岳利民. 四川生理科学杂志, 2007(04)