一、急性脑出血患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系(论文文献综述)
加倩[1](2020)在《基于医疗大数据对运气交接节气的探索》文中研究表明目的:基于北京市全部急诊医保病例统计资料,比较大寒急诊患者的禀赋特点、疾病特点与前一年六之气(大雪、冬至、小寒)及后一年初之气(立春、雨水、惊蛰)的相似性,及大寒是否新出现与后一年运气相应的疾病,从而验证运气交接节气为大寒或立春。方法:本研究采用回顾性研究方法,分为禀赋特点分析与疾病特点分析两个角度。禀赋特点分析亦分为两部分:一部分为患者禀赋构成比较,以北京市2014-2018年的大寒及其前后3节气的全部急诊医保统计资料,计算各时间段内全部患者禀各岁运各客气的急诊人次及占比,代表该时间段的10岁运禀赋构成及12客气禀赋构成,通过曼哈顿距离(差的绝对值之和)比较大寒急诊患者的禀赋构成与其前3节气及后3节气急诊患者的相似性大小,若大寒与其前3节气的曼哈顿距离小于大寒与其后3节气的曼哈顿距离,说明大寒患者的禀赋特点与其前3节气更接近,即于大寒时运气并未转换交接,则立春应为运气交接节气,反之则大寒应为运气交接节气;另一部分为高发与低发禀赋变化的比较,即将各节气内10岁运及12客气各禀赋的急诊人次按从高到低排序,通过各节气急诊人次较高与较低的禀赋发生变化的节点判断运气交接节气。疾病特点分析以北京市2015年1月20日-2020年1月19日5年全部急诊医保统计资料,根据当年的总医保人数,计算各疾病在各节气的发病率,与各疾病120个节气的平均发病率相比较得到高发疾病;进而将5年同节气重复出现的高发疾病视为该节气的反复高发疾病;在各年各节气高发疾病中去除该节气于5年中的反复高发疾病,即去除节气因素对疾病的影响,以表示该节气客运客气影响下的高发疾病,结合临床经验及中医典籍,分析比较2016-2019年大寒及其前后3节气高发疾病相似性,及大寒的高发疾病特点是否更符合下一年的运气特点,进而判断运气交接节气。结果:禀赋特点分析结果显示2014-2018年大寒不论男性女性患者均与其后一年初之气的曼哈顿距离更小,即大寒与后一年初之气各禀赋构成的相似性更高;同时各节点不论男性与女性患者均于大寒开始出现与后一年初之气相同/相近的高发及低发禀赋的变化,且符合在某岁运、客气当令时,该岁运、客气禀赋为低发禀赋,而太少相反的岁运、司天在泉相反或阴阳五行属性相反的客气则为高发禀赋这一大体规律。疾病特点分析的结果亦显示各个大寒的疾病特点更符合后一年初之气的运气相应疾病特点,出现典型的与后一年初之气运气相应的疾病群。故本研究结果支持大寒为运气交接节气。结论:本研究利用目前较为丰富的医疗大数据及规范统计学分析方法验证五运六气的交接节气,为运气交接时刻的争议提供临床数据支持,开拓五运六气周期的验证性研究,为运气起始时刻的研究提供新思路;尚可为疾病与五运六气理论的印证提供临床依据,深化五运六气理论的内涵,并为疾病预测、治未病提供指导,具有重要理论价值和临床意义。
陈书培[2](2020)在《血糖变异性与重症急性脑出血患者预后的相关性研究》文中提出背景:脑出血是一种严重的脑血管疾病,具有高发病率和高死亡率的特点,尽管临床治疗取得了重大进展,但是脑出血患者1年生存率仅为46%,5年生存率仅为29%。脑出血患者经常遗留不同程度的神经功能障碍,需要长期的住院和康复,给家庭和社会造成沉重的经济负担。因此,如何改善脑出血患者的预后,成为全球研究的重点。高血糖在脑出血患者中很常见,血糖升高常提示预后不良。随着对血糖的深入研究,血糖变异性受到广泛关注,最近的研究发现血糖变异性与危重患者的死亡率独立相关。然而,目前国内外有关血糖变异性对重症脑出血患者影响的报道仍然很少。目的:本研究旨在探讨血糖变异性与重症急性脑出血患者预后的关系,为临床血糖管理提供参考依据。方法:本研究为回顾性队列研究。选取2018年12月~2019年12月在郑州大学第一附属医院重症监护室(Intensive Care Unit,ICU)住院治疗的急性脑出血患者137例,收集患者的血糖值及相关临床资料,计算患者的平均血糖(Mean Blood Glucose,MBG)、血糖标椎差(Standard Deviation,SD)和变异系数(Coefficient of variation,CV)。1. 根据入院28天的预后将患者分为存活组和死亡组,比较两组间平均血糖、血糖SD和CV等临床资料的差异。2.分别根据平均血糖的中位数和血糖变异指标(SD和CV)的中位数将患者分为4组,比较组间死亡率的差异。3.分别根据血糖SD和CV的三分位数将患者分为3组,比较不同程度的血糖变异性患者死亡率的差异。4.将单因素分析中有意义的变量(血糖变异性指标除外)进行多因素Logsitic回归分析构建原始模型,将SD和CV分别添加到原始模型,构建SD模型和CV模型,并绘制原始模型、SD模型和CV模型的受试者工作特征曲线(receiver operatoring characteristic,ROC),比较曲线下的面积(Area Under Curve,AUC),判断不同模型对患者28天死亡的预测能力。结果:1.死亡组的血糖SD[2.19(1.60-3.53)mmol/L vs1.17(0.81-1.74)mmol/L,P<0.01]、CV[23.89(18.25-32.57)%vs15.02(11.31-19.62)%,P<0.01]和平均血糖[9.29(8.30-11.22)mmol/L vs7.70(6.74-9.14)mmol/L,P<0.01]明显高于存活组。2. 根据MBG中位数(8.17mmol/L)和血糖SD中位数(1.40 mmol/L)将患者分为4组,4组组间死亡率差异有统计学意义(χ2=33.879,P<0.001),两两比较发现,低MBG+低SD组和低MBG+高SD组、高MBG+低SD组和高MBG+高SD组患者死亡率差异有统计学意义(P<0.05),而低MBG+低SD组和高MBG+低SD组、低MBG+高SD组和高MBG+高SD组患者死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。当根据MBG的中位数(8.17mmol/L)和血糖CV(17.25%)的中位数进行分组时,得到相似的结果。3. 分别按照血糖SD(1.12 mmol/L,1.92 mmol/L)两个截断值和CV(14.64%,20.93%)两个截断值将患者分为3组,组间患者死亡率的差异有统计学意义[SD(6.5%,28.3%,57.8%,P<0.01);CV(8.7%,32.6%,51.1%,P<0.01)]。4. 多因素Logsitic回归分析显示在校正年龄、出血量、出血位置后,血糖变异性仍与脑出血患者的死亡率独立相关[SD(OR=2.728,95%CI:1.693~4.397,P<0.001);CV(OR=1.147,95%CI:1.077~1.221,P<0.001)。原始模型的AUC为0.817(95CI%:0.742~0.878);SD模型的AUC为0.899(95CI%:0.836~0.944);CV模型的AUC为0.903(95CI%:0.840~0.947)。SD模型和CV模型对患者死亡的预测能力均高于原始模型(SD模型vs原始模型:Z=2.813,P=0.005;CV模型vs原始模型:Z=2.903,P=0.004)。SD模型和CV模型对患者死亡的预测能力的差异无统计学意义(Z=0.300,P=0.764)。结论:1.血糖变异性可以作为重症急性脑出血患者预后不良的独立预测因子,并且血糖SD和CV对重症急性脑出血预后的预测能力无明显差异。2.血糖变异性越高,重症急性脑出血患者的死亡风险越大,降低血糖变异性可能是改善重症急性脑出血患者预后的一个重要方法。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[3](2013)在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表(2008年~2013年)》文中研究指明
郭媛,郭方,潘玲,蔡华琦[4](2001)在《《中国中西医结合急救杂志》2001年第8卷关键词索引》文中研究表明
李中浩[5](2021)在《痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响》文中研究说明背景:中风病与西方医学体系中的脑血管病相似,主要包括脑梗死和脑出血,具有高发病率、高致残率、高死亡率以及高复发率的特点,是临床中常见的神经科急危重症。静脉注射阿替普酶及近些年发展起来的机械取栓能够有效开通闭塞血管,改善患者临床预后。但部分患者由于存在禁忌症、就医不及时等原因未能接受到这些治疗。因此,需要寻找更多更有效的治疗方案。中医治疗中风病已有悠久的历史,改革开放以来形成了中风病诊断和辨证论治标准。随着对中风病认识的不断加深,王永炎院士强调在中风病中应注意毒邪的致病作用,建议在治疗时加入解毒类方药。痰热清注射液由金银花、黄芩、连翘、水牛角和熊胆粉组成,长于清热解毒,在临床上广泛的应用于呼吸系统疾病的治疗。研究人员发现,伴有肺部感染的中风病患者使用痰热清注射液后,不仅咳嗽、发热等症状得到改善,其神经功能的恢复也较快。痰热清注射液的组方思路与安宫牛黄丸、清开灵注射液、醒脑静注射液相似,因此,从毒邪致病的角度推测痰热清注射液解毒开窍的功效,可能对中风病也有一定的治疗作用。一些早期的临床研究也发现,痰热清注射液能够促进脑梗死和脑出血患者的神经功能恢复。目的:探索痰热清注射对中风病的疗效及其治疗机制。方法:1.在临床研究中,我们采用系统评价和荟萃分析的方法,对已发表的关于痰热清注射液治疗中风病的临床文献进行筛选和分析。检索万方、中国知网、中国生物医学文献数据库和PubMed等数据库中截止到2021年1月1日收录的关于痰热清注射液治疗中风病的随机对照临床试验。按照纳入和排除标准筛选出符合要求的文献,进行荟萃分析,同时对文献的偏倚风险进行评价。2.在实验研究中,我们首先采用网络药理学的方法,对痰热清注射液中有效成分治疗中风病的生物学机制进行探索。根据已发表的文献收集痰热清注射液中的已检测到的化合物成分,计算这些化合物的QED值,选择其中大于0.18的做为潜在有效成分。检索PubChem中这些有效成分的药物靶标。将这些靶标与数据库中检索到的已知治疗中风病的药物靶标做交集,得到痰热清注射液治疗中风病的药物靶标。分析这些药物靶标之间的蛋白-蛋白相互作用关系并进行生物学注释。然后,利用大鼠大脑中动脉栓塞法制作脑梗死动物模型,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色评价不同剂量痰热清注射液对大鼠脑梗死体积的影响。用苏木素-伊红染色和尼氏染色评价梗死模型的病理学特征。最后,使用WB和免疫荧光的方法检测从网络药理学得出的apelin信号通路及其下游的细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果:1.系统评价和荟萃分析中共纳入了 11篇文献,涉及955例患者。荟萃分析结果显示,痰热清注射液对降低中风病或伴肺部感染的患者美国国立卫生研究院卒中量表评分均有一定的帮助作用,与对照组相比具有显着的统计学差异(MD=-5.45,95%CI:-10.82~-0.09。MD=-2.37,95%CI:-3.49~-1.26,P<0.05)。对提高患者功能独立性评分(MD=14.90,95%CI:8.84~20.96,P<0.05)、肢体运动功能(MD=7.39,95%CI:2.74~12.04,P<0.05)有一定的帮助作用,且与对照组相比具有显着的统计学差异。虽然对患者日常生活能力评分的提高有一定的帮助作用,但与对照组相比无显着的统计学差异(MD=12.95,95%CI:-1.02~26.92,P<0.05)。纳入研究的存在较高的偏倚风险,且存在较大的异质性。2.在网络药理学研究中,痰热清注射液的81个有效成分共检索到663个药物靶标,在有效成分-药物靶标网络图中,度值最大的有效成分为绿原酸,度值最大的药物靶标为核因子E2相关因子2。其中有116个为治疗中风病的药物靶标。这116个药物靶标蛋白-蛋白相互作用中重要的靶点有白蛋白、细胞肿瘤抗原p53、白细胞介素-8等。生物学功能注释结果显示,这些靶点涉及胆汁分泌、药物代谢、化学致癌、肝病和apelin信号通路等227个通路;脂肪酸合成与代谢、外来化学物质代谢和细胞对药物反应等3258个生物过程;核受体活性、血红素结合反应、丝氨酸型肽酶活性等442个分子功能;排名靠前的有核苷酸活化蛋白激酶复合物、膜筏、突触后膜等222个细胞组分。在脑梗死大鼠模型中,可见梗死部位水肿,空泡形成,细胞死亡。而腹腔注射液低剂量痰热清注射液(2.5ml/kg,每6小时1次)能够明显减少大鼠脑梗死24小时后的梗死体积,与模型组相比具有显着的统计学差异(P<0.05)。WB结果显示,使用痰热清注射液后APJ/PI3K/AKT/mTOR信号通路的蛋白含量与模型组相比显着增加;凋亡相关蛋白BCL2/BAX 比例显着上升,caspase8蛋白含量显着减少;自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比例显着下降;NeuN蛋白含量显着增加,GFAP蛋白含量显着减少。蛋白改变具有显着的统计学差异(P<0.05)。结论:痰热清注射液对中风病特别是脑梗死有一定的治疗作用,其治疗脑梗死的机制可能与激活apelin信号通路,抑制细胞凋亡和自噬等有关。但这些研究较为粗浅,需要更高质量的临床和基础研究来明确痰热清注射液对中风病的临床疗效和药理机制。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[6](2020)在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究指明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
甘艳艳[7](2020)在《探讨清道夫受体与急性缺血性脑卒中的相关性及通窍活血汤对其水平的影响》文中研究说明目的:探讨清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163与急性缺血性脑卒中的相关性以及通窍活血汤对急性缺血性脑卒中患者血清中清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163水平的影响。方法:选取2019年03月-2020年02月期间符合本临床试验研究纳入标准的发病24小时以内的急性缺血性脑卒中患者60例和体检中心健康志愿者30例。将60例急性缺血性脑卒中患者通过抽签随机分为常规西药治疗组30例和常规西药+通窍活血汤治疗组30例,体检中心的健康志愿者为正常对照组30例。常规西药治疗组的患者常规服用急性缺血性脑卒中的药物和基础疾病治疗,常规西药+通窍活血汤治疗组的患者在常规的西药治疗的基础上加服中药汤剂通窍活血汤,两组患者的治疗疗程均为14天;正常对照组正常饮食作息,试验期间不得服用任何药物,随访14天。在试验的第1天、第7天、第14天分别对急性缺血性脑卒中的两组患者进行NIHSS评分、Barthel指数评定和m RS评分并记录在册。在试验的第1天、第7天、第14天分别对三组受试者进行静脉抽取血样标本并且当天分离好血清保存在-80℃的冰箱里。三组受试者血清标本收集完成后用ELISA方法分别检测三组受试者血清中清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163的水平并做相应记录。所得评分数据和检测数据用SPSS22.0统计软件进行数据分析。通过数据分析分别比较急性缺血性脑卒中两组受试者在试验的第1天、第7天、第14天NIHSS评分、Barthel指数和m RS评分的差异以及同一组不同时间点之间的差异;分别比较三组受试者在试验的第1天、第7天、第14天血清中清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163的水平差异以及同一组不同时间点之间的差异。结果:正常对照组在试验的第1天、第7天、第14天血清中清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163水平的组内比较无明显差异(P>0.05),与常规西药治疗组、常规西药+通窍活血汤治疗组的组间比较均明显偏低(均为P<0.05)。与常规西药治疗组相比,常规西药+通窍活血汤治疗组在试验的第1天血清中清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163的水平无明显差异(P>0.05),在试验的第7、第14天血清中清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163水平均明显偏低(均为P<0.05)。常规西药治疗组、常规西药+通窍活血汤治疗组不同时间点的血清中清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163水平的组内比较均有明显差异:第1天>第7天>第14天(均为P<0.05)。与常规西药治疗组相比,常规西药+通窍活血汤治疗组在试验第1天的NIHSS评分、Barthel指数、m RS评分无明显差异(P>0.05),在试验的第7、第14天的NIHSS评分、m RS评分均明显下降(均P<0.05),Barthel指数均明显上升(均P<0.05)。常规西药治疗组、常规西药+通窍活血汤治疗组不同时间点的NIHSS评分、Barthel指数、m RS评分的组内比较均有明显差异(均为P<0.05)。结论:急性缺血性脑卒中患者的神经功能缺损越严重,其血清中清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163的水平越高;通窍活血汤可以下调急性缺血性脑卒中患者血清中清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163水平。结合既往研究,推测通窍活血汤可能通过下调血清中清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163的水平减轻炎症反应从而有效治疗急性缺血性脑卒中,具体机制有待一步研究。
杨晓娟[8](2020)在《基于血浆代谢组学的脑出血急性期瘀热病机的生物标志物研究》文中提出目的对急性脑出血进行血浆差异代谢组学研究,筛选和评价脑出血急性期以及脑出血瘀热病机的血浆差异代谢物,分别寻找一组用于诊断急性脑出血以及瘀热病机下脑出血的生物标志物。方法收集临床急性脑出血患者80例,根据《中医脑出血瘀热评分量表》,分为瘀热组(YP)与非瘀热组(FP)各40例,并附健康对照(JP)40例。应用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS)将疾病组与健康组进行比较,以及瘀热组、非瘀热组和健康组相互比较,检测各自血浆差异代谢物。采用主成分分析(PCA)、偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)对代谢组学数据进行多维统计分析,筛寻急性脑出血及其瘀热病机的潜在生物标志物。结果(1)疾病/健康组测得22个血浆差异代谢物,其中2-β-二羟基查尔酮、苯扎贝特、SP600125、甲基异丙胺磷、胆绿素、孕酮、6-甲氧基喹啉、麦角硫氨酸等上调,其中SP600125、苯扎贝特、甲基异丙安磷、麦角硫氨酸含量升高尤为显着;戊烯酸、冬青叶藤草酸、DL-蓝硫氨酸、1,7-二甲黄嘌呤、油基乙醇胺、麦角新碱等下调,尤其油基乙醇胺含量减少最为显着。涉及通路以类固醇激素生物合成、半乳糖代谢、组氨酸代谢、果糖和甘露糖代谢、卟啉和叶绿素代谢为主。ROC曲线面积高于0.9的代谢物有8个,分别是SP600125、甲基异丙安磷、戊烯酸、冬青叶藤草酸、间苯二酚、DL-蓝硫氨酸、麦角硫氨酸、油基乙醇胺。这些血浆差异代谢物各自与血管改变、炎症反应、细胞凋亡、氧化应激或细菌感染密切相关。(2)YP/JP组检测出27个差异代谢物,FP/JP检测出23个差异代谢物,其中19-羟基-17-氧代雄甾-5-烯-3-β-基硫酸盐、异紫花前胡内酯、杀结核菌素、甲基异丙胺磷、10-脱氧甲炔内酯、SP600125、孕酮、麦角硫氨酸皆上调且在YP/JP组含量上升幅度更大,而同样共同上调的没食子酸酯、胆绿素、6-甲氧基喹啉、2-β-二羟基查尔酮则于FP/JP组上调幅度更明显;间苯二酚、麦角新碱、茉莉酮酸甲酯、冬青叶豚草酸、1,7-二甲黄嘌呤皆下调且在YP/JP含量减少更显着,DL-2-氨基-3-膦丙酸、油基乙醇胺、戊烯酸亦共同下调于FP/JP组含量减少更明显。此外,仅出现YP/JP组上调代谢物有燕麦蒽酰胺E、扁蒴藤素、诃子次酸,下调代谢物有D-哌啶酸、γ-CEHC、1,2,3,5-四氯-4-甲氧基苯、甲氧苯二胺;仅出现FP/JP组差异代谢物只下调,为2,5-二甲基苯甲醛、朝藿素A和2-脱氧葡萄糖。(3)FP/YP检测出14种差异代谢物,除间苯二酚外、其余代谢物皆下调,以丙酸、DTDP-4-脱水-6-脱氧-α-D-葡萄糖、甘油三酯最为显着。主要涉及组氨酸代谢、泛醌和其他萜类醌生物合成、半乳糖代谢、类固醇激素合成、缬草碱亮氨酸和异亮氨酸降解、精氨酸与脯氨酸代谢等9个通路,可的松21-乙酸酯、酸甲酯和甘油三酯的联合ROC曲线面积为0.91。结论SP 600125、油基乙醇胺和麦角硫氨酸可作为急性脑出血的潜在生物标志物,联合使用可用于急性脑出血的诊断。可的松21-乙酸酯、酸甲酯和甘油三酯可作为脑出血瘀热病机的一组生物标志物,有助于急性脑出血的后续临床监测,同时为瘀热发病机制提供依据。
王巧玲[9](2019)在《改良强化胰岛素治疗应激性高血糖对脑卒中患者预后的研究》文中研究表明目的 脑卒中是神经科常见病、多发病,具有较高的致残率和死亡率,占全球主要死因的第二位,已经成为危害人民群众健康的重要因素。应激性高血糖是脑卒中患者常见的并发症,血糖的控制水平与患者临床神经功能恢复相关。本实验旨在探讨脑卒中应激性高血糖控制水平与患者临床预后的关系。方法 采用前瞻性随机临床试验方法。2015年1月2017年12月期间在青岛大学附属医院神经内科、神经外科住院治疗的脑卒中患者为研究对象。符合入选条件的患者随机分为改良强化胰岛素治疗组和常规强化胰岛素治疗组。改良强化胰岛素治疗组血糖控制目标为7.0‐9.0 mmol/L;常规强化胰岛素治疗组血糖控制目标为4.4‐6.1mmol/L。对比两组患者住院期间低血糖发生率、胰岛素泵入时间、人工气道建立率、肺部感染发生率、血清白蛋白代谢、住院时间和临床预后的差异。应用神经功能缺损评分评价患者神经功能水平。应用格拉斯哥预后评分评价患者出院时和出院3月临床预后情况。结果 研究总计收治符合入组条件脑卒中患者843例。改良强化胰岛素治疗组患者422例,常规强化胰岛素治疗组患者421例。总计783例患者数据纳入数据分析。两组患者一般资料及基础状况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。改良强化胰岛素治疗可以显着降低低血糖发生率,降低静脉胰岛素用量及使用时间。治疗期间783例患者共记录低血糖发生115例,占14.69%。其中改良强化胰岛素治疗组31例,占26.96%;常规强化胰岛素治疗组84例,占73.04%。常规强化胰岛素治疗组低血糖发生例数明显高于改良强化胰岛素治疗组,差异具有显着统计学意义(P<0.01)。783例患者胰岛素泵入时间7.75±2.73天,改良强化胰岛素治疗组6.36±2.44天,常规强化胰岛素治疗组8.17±2.91天,改良组胰岛素泵入时间低于常规组,差异具有显着统计学意义(P<0.01)。783例患者胰岛素泵入量为867.87±113.28U,改良强化胰岛素治疗组784.92±105.69U,常规强化胰岛素治疗组921.63±146.77U,改良组胰岛素泵入总量低于常规组,差异具有显着统计学意义(P<0.01)。改良强化胰岛素治疗脑卒中合并应激性高血糖可以显着降低人工气道建立率,降低临床病死率。治疗期间783例患者共记录建立人工气道93例,其中经口气管插管79例,气管切开14例。改良强化胰岛素治疗组患者发生医院感染36例,常规强化胰岛素治疗组发生医院感染57例。改良强化胰岛素治疗组建立人工气道低于于常规强化胰岛素治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05)。783例患者住院期间总计死亡82例,改良强化胰岛素治疗组患者死亡32例,占39.02%,短于常规强化胰岛素治疗组患者死亡50例,占60.98%,改良强化胰岛素治疗组患者死亡例数少于常规强化胰岛素治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。改良强化胰岛素治疗可以改善合并应激性高血糖脑卒中患者临床预后。住院第7天,改良强化胰岛素治疗组患者NIHSS评分低于常规强化胰岛素治疗组患者(P<0.01)。出院随访3月改良强化胰岛素治疗组患者GOS评分优于常规强化胰岛素治疗组患者(3.47±1.22 VS 3.31±1.13,P<0.05)。结论 在脑卒中患者中,应激性高血糖是比较常见的并发症。应用胰岛素控制高血糖水平是治疗应激性高血糖的首选,相对于4.4‐6.1mmol/L,将血糖控制在7.0‐9.0mmol/L可以显着降低血糖发生率,保护中枢神经系统功能,改善患者病程及临床预后。将血糖控制在7.0‐9.0mmol/L改善中枢神经系统功能的机制除避免低血糖外,允许性高血糖是否存在神经功能保护作用,有待于进一步临床与基础研究证实。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
二、急性脑出血患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性脑出血患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系(论文提纲范文)
(1)基于医疗大数据对运气交接节气的探索(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一部分 文献综述 |
文献综述一 二十四节气在中医学中的应用 |
1. 二十四节气起源 |
2. 二十四节气在中医学中的应用 |
3. 小结 |
参考文献 |
文献综述二 五运六气交接时刻的研究方法探讨 |
1. 经文解读 |
2. 天文历法溯源 |
3. 气象数据分析 |
4. 小结 |
参考文献 |
第二部分 基于医疗大数据对运气交接节气的探索 |
前言 |
(一) 以急诊患者禀赋特点分析运气交接节气 |
1 临床资料 |
2 研究方法 |
3 结果 |
(二) 以急诊患者疾病特点判断运气交接节气 |
1 临床资料 |
2 研究方法 |
3 结果 |
讨论 |
1 关于研究的理论基础与可信度分析 |
2 与同类研究比较 |
3 研究意义 |
4 不足与展望 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附录1 以立春为运气起始节气的禀赋特点比较 |
附录2 2016-2018年大寒前后3节气的高发疾病 |
简历 |
(2)血糖变异性与重症急性脑出血患者预后的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词对照表 |
1 背景与目的 |
2 研究对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 重症患者血糖管理的研究进展 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
(5)痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一 从毒论治中风病的研究进展 |
一、中风病中西医论治现状 |
二、从毒论治中风病的理论基础 |
三、解毒法治疗中风病的当代实践 |
四、常用解毒类方药治疗中风病的现代研宄 |
五、总结和展望 |
六、参考文献 |
综述二 痰热清注射液成分、治疗机制及临床应用的研究进展 |
一、痰热清注射液出自名家,历经考验,疗效确切 |
二、痰热清注射液含有多种化学成分 |
三、痰热清注射液的药理作用及安全性研究进展 |
四、痰热清注射液的临床应用进展 |
五、痰热清注射液从解毒切入治疗中风的研宄现状和展望 |
六、参考文献 |
前言 |
临床研究 |
痰热清注射液治疗中风病的系统评价和荟萃分析 |
1 引言 |
2 方法 |
3 结果 |
4. 讨论 |
实验研究 |
研究一 利用网络药理学探讨痰热清注射液治疗中风病的生物学机制 |
1 引言 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
研究二 不同剂量痰热清注射液对大鼠脑梗死体积的影响 |
1 引言 |
2 材料和方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
研究三 痰热清注射液对apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响 |
1 引言 |
2 材料和方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
结语 |
创新点 |
存在的问题与不足 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
在学期间主要研究成果 |
(6)基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换(论文提纲范文)
1 心血管病的主要危险因素 |
1.1 吸烟 |
1.1.1 吸烟现状 |
1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
1.2 饮酒 |
1.2.1 饮酒流行情况 |
1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
1.3 不健康膳食 |
1.3.1 膳食现状 |
1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
1.4 身体活动不足 |
1.4.1 我国居民身体活动现状 |
1.4.2 身体活动不足的危害 |
1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
1.5 超重、肥胖 |
1.5.1 超重、肥胖现况 |
1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
1.5.2.1 高血压 |
1.5.2.2 冠心病 |
1.5.2.3 脑卒中 |
1.5.2.4 其他疾病 |
1.6 社会心理因素 |
1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
1.6.2.1 应激 |
1.6.2.2 抑郁 |
1.6.2.3 焦虑 |
1.6.2.4 A型行为 |
1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
1.7 血脂异常 |
1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
1.7.2 血脂异常现况 |
1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
1.8 糖尿病 |
1.8.1 糖尿病定义分型 |
1.8.2 糖尿病现况 |
1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
1.9 高血压 |
1.9.1 高血压现况 |
1.9.2 高血压与心血管病风险 |
2 心血管病风险评估 |
2.1 生理指标的采集及测量 |
2.1.1 血压 |
2.1.2 静息心率 |
2.1.3 人体测量学指标 |
2.2 临床指标的采集和测量 |
2.2.1 病史信息 |
2.2.2 实验室检查指标 |
2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
2.3.1 无症状靶器官损害 |
2.3.2 临床合并症 |
2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
3 危险因素干预 |
3.1 行为干预 |
3.1.1 行为干预的益处 |
3.1.2 行为干预的原则 |
3.1.3 行为干预的流程 |
3.1.4 行为干预的措施 |
3.1.4.1 阶段目标 |
3.1.4.2 优先原则 |
3.1.5 随访管理 |
3.1.6 行为干预注意事项 |
3.2 吸烟干预 |
3.2.1 戒烟的益处 |
3.2.2 戒烟的原则 |
3.2.3 戒烟流程 |
3.2.4 戒烟的措施 |
3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
3.2.4.2 医学咨询 |
3.2.4.3 5A技能 |
3.2.4.4 5R干预技术 |
3.2.4.5 戒烟药物 |
3.2.5 随访和复吸处理 |
3.3 饮酒干预 |
3.3.1 戒酒的益处 |
3.3.2 戒酒的原则 |
3.3.3 戒酒干预的流程 |
3.3.4 戒酒干预的措施 |
3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
3.3.4.2 干预内容 |
3.3.5 持续监测 |
3.4 膳食干预 |
3.4.1膳食干预的获益 |
3.4.2膳食干预的原则 |
3.4.3膳食营养干预流程 |
3.4.4膳食营养干预的措施 |
3.4.4.1 膳食评估 |
3.4.4.2 干预方案 |
(1)一般人群 |
(2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
3.4.5随访管理 |
3.5 身体活动的干预 |
3.5.1 身体活动干预的益处 |
3.5.2 身体活动干预原则 |
3.5.3 身体活动干预的流程 |
3.5.4 身体活动干预的措施 |
3.5.4.1 运动处方的要素 |
3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
3.5.4.3 身体活动建议 |
3.5.5 身体活动的维持 |
3.6 体重管理 |
3.6.1 体重管理的益处 |
3.6.2 体重管理的原则 |
3.6.3 体重管理的流程 |
3.6.4 体重管理的措施 |
3.6.4.1 咨询沟通 |
3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
3.6.5 控制体重的相关药物 |
3.6.6 减重后体重的长期维持 |
3.7 社会心理因素干预 |
3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
3.7.2 社会心理因素干预原则 |
3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
3.7.4 社会心理因素干预措施 |
3.7.4.1 评估 |
3.7.4.2 筛查 |
3.7.4.3 干预 |
3.8 血脂控制 |
3.8.1 血脂控制的益处 |
3.8.2 我国血脂控制的现状 |
3.8.3 血脂控制的原则 |
3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
3.8.4 血脂控制的流程 |
3.8.5 血脂控制的措施 |
3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
3.9 糖尿病管理 |
3.9.1 糖尿病管理的益处 |
3.9.2 糖尿病管理的原则 |
3.9.3 糖尿病管理的流程 |
3.9.4 糖尿病管理的措施 |
3.9.4.1 筛查对象 |
3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
3.9.4.3 降糖目标 |
3.9.4.4 生活方式干预 |
3.9.4.5 降压治疗 |
3.9.4.6 调脂治疗 |
3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
3.9.4.8 体重管理 |
3.9.4.9 血糖管理 |
3.10 高血压管理 |
3.10.1 高血压管理的益处 |
3.10.2 高血压管理原则 |
3.10.3 初诊高血压管理流程 |
3.10.4 高血压管理措施 |
3.10.4.1 治疗目标 |
3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
3.10.4.3 风险评估 |
3.10.4.4 改善生活方式 |
3.10.4.5 药物治疗 |
3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
3.10.5.1 高血压合并房颤 |
3.10.5.2 老年高血压 |
3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
3.10.5.5 高血压合并心衰 |
3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
3.10.5.8 代谢综合征 |
4 疾病干预 |
4.1 冠心病 |
4.1.1 概述 |
4.1.2 诊断与分类 |
4.1.2.1 诊断 |
4.1.2.2 分类 |
4.1.3 治疗 |
4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
4.1.3.2 CCS的治疗 |
4.1.3.2.1 生活方式改善 |
4.1.3.2.2 药物治疗 |
4.1.3.2.3 血运重建 |
4.1.3.3 共病的治疗 |
4.1.3.3.1 心源性疾病 |
4.1.3.3.2 心外疾病 |
4.1.4 心脏康复 |
4.1.4.1 药物处方 |
4.1.4.2 患者教育 |
4.1.5 随访管理 |
4.1.6 预防 |
4.2 脑卒中 |
4.2.1 概述 |
4.2.2 诊断与分类 |
4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
4.2.2.2 诊断 |
4.2.2.3 分类 |
4.2.3 脑卒中常规治疗 |
4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
4.2.4.1 高血压 |
4.2.4.2 糖尿病 |
4.2.4.3 血脂异常 |
4.2.4.4 房颤 |
4.2.4.5 心脏疾病 |
4.2.5 预防 |
4.3 慢性心衰 |
4.3.1 概述 |
4.3.2 诊断与分类 |
4.3.2.1 筛查与识别 |
4.3.2.2 诊断 |
4.3.2.3 分类 |
4.3.3 治疗 |
4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
4.3.3.4 转诊治疗 |
4.3.4 随访管理 |
4.3.5 预防 |
4.4 房颤 |
4.4.1 概述 |
4.4.2 诊断与分类 |
4.4.2.1 诊断 |
4.4.2.2 分类 |
4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
4.4.3.1 节律控制 |
4.4.3.2 心室率控制 |
4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
4.5 外周动脉疾病 |
4.5.1概述 |
4.5.2 诊断与分类 |
4.5.2.1 危险因素 |
4.5.2.2 病因 |
4.5.2.3 筛查对象 |
4.5.2.4 诊断 |
4.5.2.5 临床分期和分型 |
4.5.3 治疗 |
4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
4.5.5 预防 |
4.6 动脉粥样硬化 |
4.6.1 概述 |
4.6.2 临床表现与诊断 |
4.6.2.1 危险因素 |
4.6.2.2 临床表现 |
4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
4.6.3 治疗 |
4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
4.6.4.1 改善生活方式 |
4.6.4.2 控制危险因素 |
4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
4.7.1 概述 |
4.7.2 诊断与分类 |
4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
4.7.2.2 危险因素 |
4.7.2.3 病史 |
4.7.2.4嗜睡程度评估 |
4.7.2.5 辅助检查 |
4.7.2.6 简易诊断 |
4.7.2.7 分类、分度 |
4.7.3 治疗 |
4.7.3.1 治疗目标 |
4.7.3.2 治疗方案 |
4.7.3.3 转诊指征及目的 |
4.7.4 预防 |
4.7.4.1 一级预防 |
4.7.4.2 二级预防 |
4.7.4.3 三级预防 |
4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
4.7.5 随访评估、健康教育 |
5 其他关注问题 |
5.1 抗栓治疗 |
5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
5.1.2.1 STEMI |
5.1.2.2 NSTE-ACS |
5.1.2.3 稳定性冠心病 |
5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
5.1.4 出血预防和处理 |
5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
5.1.4.2 出血处理 |
5.2 抗血小板治疗 |
5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
5.3 治疗依从性 |
5.3.1 治疗依从性现状 |
5.3.2 治疗依从性评估 |
5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
5.4 远程管理指导 |
5.4.1 远程管理的必要性 |
5.4.2 远程管理的优势 |
5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
5.4.3 远程管理的可行性 |
5.4.3.1 远程管理基本设备 |
5.4.3.2 远程管理内容 |
6 投入产出分析 |
附录 常用筛查量表 |
(7)探讨清道夫受体与急性缺血性脑卒中的相关性及通窍活血汤对其水平的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一部分 临床研究 |
1 资料与方法 |
1.1 病例来源 |
1.2 病例选择标准 |
1.2.1 急性缺血性脑卒中西医诊断标准 |
1.2.2 中医诊断标准及辨证分型诊断标准 |
1.2.3 临床研究的纳入标准 |
1.2.4 临床研究的排除标准 |
1.2.5 临床研究的退出标准 |
1.2.6 其他注意事项 |
1.3 检测指标 |
1.4 观察指标 |
2 研究方法 |
2.1 临床试验分组 |
2.2 签署知情同意书 |
2.3 入组受试者的信息资料采集 |
2.4 治疗方案 |
2.5 通窍活血汤的备制和服法 |
2.6 标本采集 |
2.7 血清中清道夫受体SR-A、s CD36、s CD163 含量检测 |
2.7.1 检测需要的仪器和试剂 |
2.7.2 检测实验操作 |
2.8 NIHSS评分、Barthel指数、m RS评分 |
3 统计学方法 |
4 结果 |
4.1 入组病例的一般资料基线的差异性或均衡性比较 |
4.1.1 入组病例的年龄 |
4.1.2 入组病例的性别 |
4.1.3 入组病例的受教育程度 |
4.1.4 入组病例的基础疾病 |
4.2 临床试验观察指标的结果与分析 |
4.2.1 常规西药治疗组与常规西药+通窍活血汤治疗组的NIHEE评分比较 |
4.2.2 常规西药治疗组与常规西药+通窍活血汤治疗组的Barthel指数比较 |
4.2.3 常规西药治疗组与常规西药+通窍活血汤治疗组的mRS评分比较 |
4.3 临床试验检测指标的结果比较与分析 |
4.3.1 临床受试者者血清中清道夫受体 SR-A 的结果比较与分析 |
4.3.2 临床受试者血清中清道夫受体 s CD36 的结果比较与分析 |
4.3.3 临床受试者血清中清道夫受体 s CD163 的结果比较与分析 |
第二部分 讨论 |
1 急性缺血性脑卒中 |
1.1 急性缺血性脑卒中的流行病学 |
1.2 急性缺血性脑卒中的病因及发病机制 |
1.2.1 病因 |
1.2.2 病理机制 |
1.3 急性缺血性脑卒中的危险因素 |
1.3.1 年龄、性别、遗传因素 |
1.3.2 生活环境和生活习惯 |
1.3.3 基础疾病 |
1.3.4 其他 |
1.4 急性缺血性脑卒中的治疗 |
1.4.1 抗血小板聚集药物 |
1.4.2 神经保护药物 |
1.4.3 调脂稳斑药物 |
1.4.4 其他 |
2 清道夫受体 |
2.1 清道夫受体的简况和作用 |
2.2 清道夫受体与动脉粥样硬化 |
2.2.1 SR-A与与动脉粥样硬化 |
2.2.2 sCD36与与动脉粥样硬化 |
2.2.3 sCD163与动脉粥样硬化 |
2.3 清道夫受体与急性缺血性脑卒中的危险因素 |
2.3.1 清道夫受体与高血压病 |
2.3.2 清道夫受体与糖尿病 |
2.3.3 清道夫受体与脂代谢异常 |
2.4 清道夫受体与急性缺血性脑卒中 |
2.4.1 SR-A与与急性缺血性脑卒中 |
2.4.2 sCD36与急性缺血性脑卒中 |
2.4.3 sCD163与急性缺血性脑卒中 |
3 急性缺血性脑卒中与通窍活血汤 |
3.1 急性缺血性脑卒中在中医里的认识 |
3.1.1 中医病名的认识 |
3.1.2 病因病机的认识 |
3.2 通窍活血汤 |
3.2.1 通窍活血汤的释析 |
3.2.2 通窍活血汤与急性缺血性脑卒中 |
3.2.3 其他中药对清道夫受体的影响 |
4 局限性与展望 |
4.1 局限性 |
4.2 展望 |
第三部分 结论 |
参考文献 |
附录 |
英文缩略词表 |
综述 清道夫受体与脑血管疾病的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(8)基于血浆代谢组学的脑出血急性期瘀热病机的生物标志物研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1 中医对脑出血的认识及发展 |
1.1 脑出血的中医病名探讨及传统发展 |
1.2 脑出血的中医近现代发展 |
2 脑出血的西医认识与研究进展 |
2.1 脑出血的西医认识 |
2.2 关于脑出血的现代相关研究 |
3 代谢组学在临床疾病中的应用 |
3.1 代谢组学定义及其特点 |
3.2 代谢组学在疾病中医证候分型的应用 |
3.3 代谢组学在脑出血疾病中的相关应用 |
第二部分 脑出血急性期患者与健康人之间的血浆差异代谢特征 |
1 材料与方法 |
1.1 仪器和试剂 |
1.2 采血、血浆处理和储存 |
1.3 样品准备 |
1.4 代谢物的LC/MS分析 |
1.5 代谢物的鉴定与通路分析 |
1.6 数据处理和统计分析 |
2 结果 |
2.1 受试者特征 |
2.2 血浆代谢物的数据分析 |
2.3 差异代谢物和代谢途径 |
3 讨论 |
3.1 异常能量代谢 |
3.2 脑血管改变 |
3.3 炎症效应和细菌感染 |
3.4 细胞凋亡 |
3.5 氧化应激 |
4 小结 |
第三部分 脑出血急性瘀热病机生物标志物的血浆差异代谢组学研究 |
1 材料与方法 |
1.1 样本收集 |
1.2 仪器和试剂 |
1.3 样品准备 |
1.4 LC/MS条件 |
1.5 代谢物鉴定与通路分析 |
1.6 数据处理和统计分析 |
2 结果 |
2.1 受试者特征 |
2.2 健康组、非瘀热组与瘀热组之间得分比较 |
2.3 差异代谢物及涉及通路 |
2.4 ICH瘀热病机的潜在生物标志物群 |
3 讨论 |
3.1 酯类 |
3.2 脂肪酸类 |
3.3 酚类 |
3.4 其他 |
3.5 通路分析 |
4 小结 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
英文缩略词表 |
H-1 “瘀热相搏证”量表相关测量条目 |
H-2 “瘀热相搏证”量表相关测量条目 |
H-3 “瘀热相搏证”量表相关测量条目 |
H-4 “瘀热相搏证”量表相关测量条目 |
攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
致谢 |
(9)改良强化胰岛素治疗应激性高血糖对脑卒中患者预后的研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
研究对象与方法 |
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 定义及诊断标准 |
1.3 入组及排除标准 |
1.4 研究方法 |
1.5 仪器及药品 |
1.6 营养治疗 |
1.7 评价指标及随访 |
1.8 统计学分析 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间科研成果 |
致谢 |
(10)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、急性脑出血患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系(论文参考文献)
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- [3]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表(2008年~2013年)[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
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